Маточная плацентарная недостаточность при беременности. Лечение фетоплацентарной недостаточности

До рождения . Задержка внутриутробного развития может быть связана с аномалией плода или неспособностью плаценты питать его необходимыми веществами. Выявление задержки развития основывается, прежде всего, на измерении высоты матки и на УЗИ 3-го триместра, в ходе которого производятся замеры брюшной полости и головы будущего ребенка. В течение первых двух триместров рост плода обычно происходит нормально, а задержка встречается редко.

Дополнительные тесты (допплер матки и допплер пуповины) позволяют обнаружить причины задержки развития и назначить лечение в зависимости от результатов.

После рождения . Новорожденный с маленьким весом слабее других. За ним должны присматривать врачи, так как у него могут быть некоторые отклонения метаболизма. Количество кормлений увеличивается (7 или 8 в день) из-за опасности гликемии; иногда необходим пищевой зонд, чтобы обеспечить постоянный прием пищи. Для профилактики возможной гипокальцемии (содержание кальция в крови ниже нормы) ребенку дают витамин D. Наконец, если температура у новорожденного слишком низкая, его помещают в кувез.

Это следствие задержки внутриутробного развития, или гипотрофии.

В первую очередь проблема плацентарной недостаточности затрагивает курильщиц. Символика абсолютно красноречива и прямолинейнее мать не дает своему ребенку должного жизнеобеспечения. В этой связи курение, и сведения о данных взаимосвязях уже давно известны, почтя всегда представляет собой наполовину осознанную атаку на будущего ребенка. Плод реагирует на каждую сигарету как на болезненный удар намного чувствительнее, чем мать, или примерно так же, как и мать во время выкуривания первой сигареты. Новорожденные дети курильщиц страдают от ломки и недостаточной адаптивности, что может выражаться в форме частых криков, отсутствия аппетита и нарушения сна.

Не следует, однако, «набрасываться» на курильщиц и обвинять их во всех смертных грехах. Гораздо лучше было бы уяснить, что они страдают от болезненного пристрастия осознанно, и они беспомощны черед ним, и ничто им не требуется так же настоятельно, как помощь.

У нас плацентарная недостаточность встречается не только у курильщиц, но и у алкоголичек и наркоманок, в первую очередь, героинозависимых. В странах третьего мира плацентарная недостаточность также нередко является следствием неполноценного питания будущей матери. И хотя у этих женщин не было хорошей базы для беременности, они все же зачали. Внутреннее отрицание беременности в недостаточно развитых странах третьего мира в целом встречается реже, чем среди современных женщин. У нас данная картина болезни чаще всего затрагивает несознательных, внутренне неустойчивых женщин, которые не имеют иммунных барьеров - в том числе и против нежеланных детей.

Плацентарная недостаточность - симптом очень многих видов осложнений беременности, это не самостоятельное заболевание, а проявление нарушений в строении и функции питания плода и правильности его развития.

По времени возникновения различают первичную, вторичную и смешанную формы плацентарной недостаточности. Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности, под действием нарушений имплантации, раннего эмбриогенеза под воздействием генетических дефектов эмбриона; иммунологической несовместимости крови матери и плода по группе крови или по резус-принадлежности крови; эндокринной неполноценности яичников, и опять возвращаемся к проблеме ИПППП, нарушающих связь плодного яйца со стенкой матки. Плацентарная недостаточность проявляется изменениями своего строения, бедностью сосудистого кровоснабжения, неправильностью прикрепления (нижний сегмент, предлежание плаценты), нарушением времени формирования хориона. Эта форма часто сочетается с остановкой в развитии беременности (замершая беременность), пороками формирования плода.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается после 16 недель, возникает под влиянием внешних воздействий и внутренних отрицательных факторов организма беременной. Вторичная недостаточность плаценты связана с осложнениями беременности и проявляется в нарушении кровотока в сосудах матки и плаценты, что ухудшает снабжение плода кислородом и питательными веществами, и происходит одновременное кислородное голодание плода (хр. гипоксия) и задержка его внутриутробного развития. Нередко первичная недостаточность плаценты переходит во вторичную.

По течению различают острую и хроническую формы плацентарной недостаточности. Острая недостаточность маточно-плацентарного кровотока возникает при отслойке плаценты, нормально расположенной или предлежащей, при разрыве краевого синуса плаценты, разрыве матки и других острых состояниях в акушерстве. При задержке профессиональной помощи быстро наступает гибель плода, возникает угроза жизни женщины. Хроническая недостаточность плаценты протекает в течение нескольких недель, развивается в начале второй половины беременности. Она связана с наличием заболеваний внутренних органов беременной, обострением хронических заболеваний при беременности, их развитием и декомпенсацией, как раз и вызывающей нарушение функции плаценты (см. ниже).

По состоянию возможности компенсации выделяют абсолютную и относительную плацентарную недостаточность. При относительной форме недостаточности плаценты компенсаторные механизмы в плаценте еще сохранены, эта форма поддается лечению.

При неблагоприятной ситуации в родах - упорная слабость родовой деятельности, длительная стимуляция родовой деятельности или долгое родовозбуждение - возникает гипоксия плода - нарушение снабжения его кислородом.

При абсолютной недостаточности плаценты происходит истощение способности к компенсации, возникает хроническая форма кислородного дефицита, гипоксии, и из этого вытекают задержка внутриутробного развития, отставание размеров плода от стандартов росто-весовых соответствий сроку беременности. Хроническая гипоксия может довести плод до гибели.

Современная диагностика позволяет выделить декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы недостаточности плаценты. Наличие той или иной формы компенсации плацентарной недостаточности определяется степенью отставания плода по размерам от стандартов данного срока беременности, выраженностью хронической внутриутробной гипоксии, глубиной сосудистой недостаточности плаиентарно-маточного и плодово-плацентарного кровотока, гормоно-образующей функцией плаценты и эффективностью проводимого лечения.

Плацентарная недостаточность чаще всего развивается при заболеваниях внутренних органов беременной - гипертоническая болезнь, болезни почек и мочевыводящих путей, хроническая анемия (малокровие), сочетанная форма заболеваний внутренних органов, например ревматоидные заболевания, где поражаются суставы и клапаны сердца, соединительная ткань во всем организме.

На втором месте - причины в осложнениях самой беременности: длительно текущая угроза прерывания беременности, анемия беременных, гестоз.

Диагностика плацентарной недостаточности основывается на определении гормональной функции плаценты. Снижение показателей гормонов, синтезируемых в плаценте на 30-50%, свидетельствует о плацентарной недостаточности. Но наиболее информативен ультразвук. При этом оцениваются расположение, толщина и степень структурности плаценты. Третья степень зрелости плаценты в сроки до 36-37 недель беременности свидетельствует о ее раннем старении - нарушении функциональных механизмов, о плацентарной недостаточности. В ряде случаев определяются кисты в плаценте - следы катастрофических нарушений кровообращения - инфарктов плаценты. Иногда даже многие мелкие кисты не нарушают состояние плода. Но вот большие кисты приводят к отмиранию части плацентарной ткани и хронической гипоксии плода. Чрезмерное истончение плаценты при угрозе прерывания беременности, при гестозе беременных или утолщение плаценты при сахарном диабете и гемолитическом конфликте крови матери и плода более чем на 0,5 см свидетельствуют о плацентарной недостаточности, требуют назначения комплексного лечения и повторного УЗИ. Допплерометрическое исследование позволяет уточнить характер нарушения кровотока в маточных артериях и плодовых сосудах.

Иногда, а можно сказать - чаще всего, плацентарную недостаточность диагностируют только по признакам ЗВУР плода - задержки внутриутробного развития. Это называется гипотрофией плода (недостаточной упитанностью, нехваткой питания).

Различают симметричную и асимметричную задержку роста плода.

Симметричная гипотрофия - пропорциональное уменьшение всех размеров плода по УЗИ. Это наблюдается в 10-35% случаев. Такая форма задержки роста плода развивается во II триместре беременности. Если это диагностируется на границе I и II триместров, в 13-15 недель беременности, то появляется подозрение на пропущенные генетические дефекты и хромосомные нарушения (трисомии по 18-й паре хромосом, синдром Дауна или Шерешевского-Тернера).

Диагноз должен быть поставлен после сопоставления тщательно определенного срока беременности, данных измерения размеров плода в динамике (каждые 2 недели) и данных предыдущих беременностей (если они были) для выявления тенденции к рождению детей с маленьким весом. Для развития такой формы задержки роста значение имеют, помимо вышеперечисленного, курение будущей матери и/или ее алкоголизм, недостаточное питание беременной (гиповитаминоз). Также характерны формы носительства вирусных инфекций - краснуха, герпес, цитомегаловирус; венерические заболевания - сифилис; токсоплазмоз.

Иногда выявляются такие дефекты развития, как микроцефалия (резкое снижение размеров головного мозга, его недоразвитие), врожденные пороки сердца, аномалии сосудов пуповины (единственная артерия), синдром Поттера (наследственные аномалии почти всех внутренних органов, позвоночника, лицевого черепа, отсутствие или недоразвитие почек, половых органов), плод погибает в первые часы жизни. При выявлении таких дефектов женщине предлагают прервать беременность.

В связи с вышеизложенным логичным представляется проведение амнио- или кордоцентеза для генетического и хромосомного анализа плода.

Асимметричная гипотрофия плода - состояние, когда размеры головки плода и длинных костей конечностей соответствуют календарному сроку беременности, а размеры грудной и брюшной полостей (окружности, средние диаметры) отстают на 2 недели (I степень), на 3-4 недели (II степень) и более недель (III степень). Проводится также и плацентометрия - осмотр плаценты, определение степени зрелости, толщины, выявление кист, склероза, окаменелостей. Оцениваются и околоплодные воды, их количество, взвесь.

Диагностика не представляет трудностей и возможна при первом УЗ к. Дополнительная диагностика - оценка состояния фетоплацентарного комплекса и компенсаторных возможностей плода должна включать допплерометрию, исследование степени нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока И необходима кардиотокография - исследование сердцебиения плода, где по ряду характеристик делается вывод о состоянии плода.

Выбор срока и метода родоразрешения определяется сроком беременности, когда установлены заболевания или дефекты плода и плаценты, наличием гипоксии (бедность снабжения кислородом), степенью гипотрофии плода, задержки его роста, эффективностью лечения формы плацентарной недостаточности и характером состояния всего организма беременной, наличием хронических заболеваний или аномалий в половой сфере.

Лечение плацентарной недостаточности проводится под контролем УЗИ, допплерометрии, кардиотокографии. УЗИ повторяется через 2 недели, КТГ - каждые 2 дня, допплеровское исследование - каждые 3-4 дня.

При критическом состоянии кровотока и сроке беременности ниже чем 32-34 недели исследования проводят ежедневно. При критическом кровотоке после 34 недель родоразрешение необходимо провести в ближайшие 3-4 часа. Если эффект лечения присутствует, беременность пролонгируют до 36-37 недель на фоне продолжающегося лечения. При отсутствии эффекта от лечения или ухудшении состояния плода проводится досрочное родоразрешение.

Хроническая плацентарная недостаточность представляет патологические изменения функций плаценты вследствие воздействия каких-либо факторов. Плацента - это специфичный орган. Он образуется в организме беременной женщины. Плацента принимает на себя роль связующего звена между мамой и ее плодом. Благодаря плаценте будущий ребенок получает для своего развития необходимые вещества из организма матери. Через плаценту осуществляется защитная, гормональная, дыхательная, выделительная деятельность будущего малыша.

Характеристика патологии

Плацентарная, или фетоплацентарная недостаточность - заболевание, которое возникает при нарушениях в работе плаценты. Нарушения выявляются в недостаточности кровообращения в сложной системе мать - плацента - плод.

Данная патология развивается в связи с действием некоторых факторов, которые отрицательно сказываются на функциях плаценты. Заболевание препятствует нормальному обеспечению кислородом плода, что ведет к риску задержки его развития.

Заболевание встречается в первичном и вторичном виде:

1. Первичная плацентарная недостаточность возникает в первые месяцы беременности (до 16 недель) по причине отрицательных изменений в процессах плацентации и имплантации.
2. Вторичная плацентарная недостаточность развивается в уже имеющейся плаценте от внешних факторов, которые влияют как на плаценту, так и на плод.

Маточно-плацентарная недостаточность бывает компенсированная и декомпенсированная.

1. Компенсированная. Для нее характерны изменения в самой плаценте, которые не затрагивают систему мать - плацента - плод.
2. Декомпенсированная. В плацентарной системе возникают необратимые нарушения, которые отрицательно влияют на дальнейшее благополучное развитие беременности.

Заболевание наблюдается как с задержкой развития плода, так и без нее.

Плацентарная недостаточность по форме разделяется на острую и хроническую:

1. Острая плацентарная недостаточность. Происходит . Чаще наблюдается в процессе родов. Встречается реже по сравнению с хронической формой.
2. Хроническая плацентарная недостаточность. Она может появиться на любых сроках вынашивания ребенка. Очень часто возникает у женщин, которые относятся к так называемой группе высокого риска.

Различают 3 степени тяжести в антенатальном периоде или внутриутробном развитии плода:

1. 1 степень: когда отставание фетометрических показателей составляет 1 - 2 недели по сравнению со сроком гестации или беременности.
2. 2 степень: отставание составляет 2 - 4 недели.
3. 3 степень: отставание превышает 4 недели от положенной нормы.

Признаки плацентарной недостаточности

При наличии компенсированной плацентарной недостаточности самочувствие беременной хорошее, без проявления каких-либо отрицательных симптомов. Заболевание выявляется только при проведении УЗИ.

Острая и хроническая плацентарная недостаточность имеют определенные отличительные признаки. По нормативным показателям с 28 недели беременности движения плода в норме должны происходить в среднем 10 раз в сутки. Для пациенток с недостаточностью характерны первоначальные усиленные и активные движения плода, но впоследствии активность сильно понижается. Помимо этого, наблюдается уменьшение размеров живота. Самый яркий симптом - кровянистые выделения из влагалища; они сигнализируют о .

Причины развития патологии

В медицинской практике возникновение и развитие данного заболевания объясняется следующими причинами:

• некачественное и недостаточное питание;
• женщины из группы риска: не достигшие 18 и старше 35 лет;
• эндокринные заболевания: дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет;
• инфекции, передающиеся при половых контактах;
• перенесенные аборты;
• угроза прерывания беременности;
• нарушения менструального цикла;
• хронические гинекологические заболевания: неправильно развитая матка, миома, эндометриоз;
• заболевания при беременности;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• анемия - недостаток железа;
• постоянные стрессы;
• наследственные нарушения плода;
• недостаточная гормональная функция яичников;
• вредные привычки: курение, спиртные напитки, наркотические вещества;
• несовместимость резус-фактора, группы крови матери и плода, гиперкоагуляция- повышенная свертываемость крови.

Самыми опасными причинами этого серьезного заболевания считаются:

1. Гестоз - это ухудшение состояния сосудов головного мозга, почек, повышение артериального давления матери.
2. Экстрагенитальная патология, когда происходит поражение сосудов, например, при гипертонии.

Диагностика недостаточности

Поскольку все беременные женщины, а особенно с указанной патологией, находятся на строгом учете у врача, им проводится диагностика по следующим показателям:

• окружность живота;
• жалобы на кровянистые выделения из влагалища;
• количество шевелений плода, характер его сердцебиения;
• параметры беременной (вес и рост);
• напряжение мышц матки и высота ее дна.

Все показатели диагностируются методами УЗИ, кардиотокографией, допплерометрией.

С помощью УЗИ изучается состояние плаценты, ее расположение, структура, степень зрелости, толщина. Если у пациентки имеется данное заболевание, УЗИ показывает такие симптомы, как отложение в плаценте солей кальция, а также увеличение либо уменьшение нормальной толщины плаценты. УЗИ позволяет определить размер плода и сравнить габариты туловища, конечностей, головы с показателями, положенными именно на данном сроке беременности. При задержке роста плода его размеры являются недостаточными для положенного по сроку беременности диагностируемой пациентки.

Врач по данным УЗИ также определяет индекс АМ: многоводье или маловодье.

На основании данных допплерометрии проверяется состояние кровотока в головном мозге будущего ребенка, в матке, в сосудах пуповины. С помощью кардиотокографии осуществляется прослушивание ритмов сердца, сердечная деятельность плода.

Лечение заболевания

Лечебные мероприятия в отношении данного заболевания носят строго индивидуальный характер.

Цель лечения: поддержание маточно-плацентарного кровотока и фетоплацентарного кровоснабжения, профилактика в целях недопущения задержки внутриутробного развития плода.

Из лекарственных препаратов по назначению лечащего врача возможно применение следующих:

1. Седативные препараты для уменьшения нервного и психического возбуждения пациентки.
2. Токолитики для расслабления мышц матки, понижающие ее тонус.
3. Антиагреганты - препараты для понижения свертываемости крови.
4. Сосудорасширяющие лекарства для усиления циркуляции крови, улучшения кислородного обеспечения плода.

Осложнения и последствия заболевания

Плацентарная недостаточность имеет такие последствия:

1. Риск задержки в развитии плода, внутриутробное прекращение развития и гибель плода.
2. Гипоксия плода - недостаточное поступление кислорода.
3. Врожденные заболевания у детей, в частности желтуха и воспаление легких.
4. Риск поражения нервной системы, изменения в структуре и функционировании головного мозга плода во время вынашивания и при родах.
5. Недоношенность будущего ребенка при родах.

Профилактика недостаточности

Чтобы предотвратить угрозу развития заболевания, необходимо:

1. Вовремя встать на обязательный учет к наблюдающему гинекологу.
2. Регулярно проходить плановые осмотры у врачей.
3. Правильно питаться. Рацион должен быть с достаточным количеством клетчатки (зелень, фрукты, овощи). Минимальное употребление жареной, соленой, горячей, консервированной, жирной еды.
4. Хорошо высыпаться.
5. Делать специальную лечебную гимнастику для беременных.
6. Исключить физические нагрузки, стрессовые ситуации.
7. Принимать витаминные и минеральные средства.
8. Отказаться от вредных привычек.

Прежде чем забеременеть, женщина должна заранее запланировать рождение ребенка.

Если она страдает от различных заболеваний, нужно прежде всего вылечить их, чтобы подготовить свой организм к материнству.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Нашла полезную статейку, особенно для тех, у кого проблемы с гемостазом...

При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Задачами лечения ФПН являются:

оптимизация гомеостаза;

поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать - плацента - плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;

подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки. Лечение ФПН должно быть направлено на:

улучшение МПК и ФПК;

интенсификацию газообмена;

коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;

устранение гиповолемии и гипопротеинемии;

нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты;

оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения.

Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на устранение побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 нед.

Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения МПК и ФПК, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. В связи с этим важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под влиянием ряда антиагрегантов ингибируется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и депрессорной активностью.

Как показал многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спастическое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пентоксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восстанавливается способность к деформабельности и предотвращается агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гормональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии .

В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю и проводят 4-6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и реополиглюкин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2% раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5-3 ч. Введение начинают со скоростью 8-10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20-25 капель/мин. В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома «обкрадывания» из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. Поэтому рекомендуется применять трентал через 30 мин после так называемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия).

Внутривенное введение трентала сочетают с приемом внутрь по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды.

Агапурин в таблетках назначают в аналогичной дозе.

Реополиглюкин - низкомолекулярный декстран, молекулы которого обладают способностью прилипать к поверхности эндотелия сосудов, а также адсорбироваться на тромбоцитах и эритроцитах. Образующийся при этом мономолекулярный слой препятствует агрегации форменных элементов крови и адгезии их на сосудистой стенке. Под действием препарата снижается активация коагуляционного звена системы гемостаза, легче разрушаются кровяные сгустки, улучшаются реологические свойства крови. Реополиглюкин способствует гемодилюции, устранению гиповолемии, возрастанию кровотока в плаценте, в головном мозге, миокарде, в почках, усиливает диурез, оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру артериальных сосудов.Не рекомендуется назначать реополиглюкин при выраженной гипопротеинемии, повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, при бронхиальной астме, так как это может вызвать аллергические и коллаптоидные реакции.

Для улучшения процессов гемодинамики и микроциркуляции целесообразно применение дипиридамола (курантил). Препарат, являясь активатором аденилатциклазы и ингибитором фосфодиэстеразы, увеличивает содержание цАМФ и аденозина в клетках гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к их расслаблению и вазодилатации. Под действием курантила повышение концентрации цАМФ в тромбоцитах предотвращает их агрегацию, адгезию, выделение активаторов агрегации, факторов свертывания крови и вазоконстрикторов. За счет стимуляции синтеза простациклина в сосудистой стенке и снижения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах курантил препятствует агрегации тромбоцитов и их адгезии к эндотелию сосудов. Фибринолитическое действие препарата обусловлено высвобождением плазминогена из стенки сосудов. Стимулируя аденозиновые рецепторы, курантил увеличивает плотность капиллярного русла, активизирует коллатеральное кровообращение, компенсируя снижение МПК. Принимая во внимание, что одним из ключевых патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать - плацента - плод, терапевтическое действие курантила направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода. Благодаря применению курантила улучшается МПК и ФПК (повышается артериальный приток и нормализуется венозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофункциональные нарушения в плаценте. Положительный терапевтический эффект курантила выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, увеличении сердечного выброса, некотором снижении артериального давления. Являясь стимулятором выработки эндогенного интерферона , курантил способствует антивирусной защите организма беременной. Курантил не повышает тонус матки и не обладает эмбриотоксическим действием. Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2-3 раза в день. Курс терапии - 4-6 нед.

Для устранения нарушений микроциркуляции при ФПН рекомендуется назначение малых доз аспирина по 60-80 мг/сут за один прием. Курс терапии составляет не менее 3-4 нед или продолжается до 37 нед беременности.Аспирин в малых дозах снижает продукцию тромбоксанов, избирательно подавляя тромбоцитарную циклооксигеназу, устраняя тем самым дисбаланс между синтезом и содержанием простациклинов и тромбоксанов. Кроме того, препарат снижает чувствительность сосудов к ангиотензину II.

При нарушениях коагуляционных свойств крови, вызванных одновременной активацией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза (выраженные признаки гиперкоагуляции), целесообразно назначение препаратов гепарина , учитывая их способность блокировать локальный тромбоз и предотвращать генерализацию процесса во всей системе микро- и макроциркуляции.

Факторами риска развития тромбофилических состояний при ФПН являются: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, заболевания сердца, сахарный диабет, заболевания почек, дефекты гемостаза, тромбоз глубоких вен в анамнезе, длительный прием оральных контрацептивов до беременности, гестоз, многоплодная беременность, антифосфолипидный синдром.

Гепарин обладает как антитромбин овым, так и антитромбопластиновым действием, которое обусловлено взаимодействием комплекса гепарин - антитромбин III с тромбином и рядом факторов свертывания (Ха, XII, XIa, IXa). В результате ингибирования тромбопластина гепарин снижает отложение фибрина в плаценте и улучшает микроциркуляцию. Препарат обладает антигипоксическим действием, повышает адаптационную способность тканей, нормализует проницаемость сосудистой стенки, участвует в процессах регуляции тканевого гомеостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.Гепарин назначают в малых дозах по 500-1000 ЕД под кожу живота (с целью пролонгированного эффекта) 4 раза в сутки в течение 3- 5 дней (суточная доза 2000-4000 ЕД) в сочетании с двукратной инфузией реополиглюкина по 200 мл (2 раза в неделю). Учитывая, что гепарин является катализатором антитромбина III и при низком его содержании неэффективен, препарат применяют только в сочетании с внутривенным введением 200 мл свежезамороженной плазмы (3-5 вливаний на курс лечения). Преимущество малых доз гепарина заключается в поддержании его уровня в крови в пределах 0,2 ЕД/мл. Эта концентрация является оптимальной для активации антитромбина III и не вызывает геморрагических осложнений. В процессе терапии гепарином проводят гемостазиологический контроль не реже 2 раз в неделю. Препарат отменяют после 37 нед беременности и не позднее чем за 2-3 сут перед досрочным родоразрешением. К противопоказаниям использования гепарина относятся: гипокоагуляция, болезни крови, любое кровотечение, предлежание плаценты, геморрагический диатез, язвенная болезнь любой локализации, наличие опухолей. Гепарин не следует применять при тяжелой артериальной гипертензии из-за опасности развития геморрагического инсульта в головной мозг и образования подкапсульной гематомы печени. Обладая гетерогенной структурой, гепарин имеет биодоступность только 30%, так как связывается с белками клеток. Кроме того, гепарин подвергается влиянию антигепаринового фактора тромбоцитов, что может привести к развитию гепариновой иммунной тромбоцитопении. К отрицательным эффектам гепарина относят также возможность развития гиперкоагуляции и тромбоза в результате истощения антитромбина III при передозировке препарата.

В последние годы в акушерской практике используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), обладающие более выраженной противотромботической активностью и меньшими побочными эффектами. НМГ имеют более высокую биодоступность (до 98%) по сравнению с гепарином, больший период полужизни, меньше связываются с различными белками и клетками и способны к длительной циркуляции в плазме. НМГ не обладают антитромбиновым свойством и не вызывают гипокоагуляции. Кроме того, НМГ не приводят к иммунным тромбозам, так как мало подвержены влиянию антигепаринового фактора 4 тромбоцитов. НМГ препятствуют образованию тромбина не только через антитромбин III, но и через ингибитор внешнего пути свертывания TFPJ наряду с другими фармакологическими эффектами. Это особенно важно в связи с тем, что тромботические явления при акушерских осложнениях чаще всего обусловлены активацией внешнего пути свертывания. Следует подчеркнуть, что каждый из НМГ представляет собой отдельный препарат с соответствующими и свойственными только ему характеристиками и дозировками. Одним из препаратов группы НМГ является фраксипарин , который вводят в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки в дозе 0,3 мл (2850 ME) 1-2 раза в день. Возможно также применение фрагмина путем подкожного введения по 2500 ME ежедневно 1 раз в день. Противосвертывающий эффект препарата обусловлен в первую очередь ингибированием фактора Ха, а также его влиянием на сосудистую стенку или фибринолитическую систему. Длительность терапии НМГ зависит от характера основного заболевания. Результаты исследований по применению НМГ в акушерской практике с целью предупреждения тромбозов, невынашивания беременности и ФПН показали, что препараты этой группы высокоэффективны в профилактике и лечении этих осложнений, они не приводят к увеличению кровопотери во время родов, позволяют проводить профилактику и терапию длительное время. Для лабораторного мониторинга применения НМГ целесообразно использовать тесты по определению анти-Ха-активности.

Некоторые осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, приводящие к развитию ФПН, сопровождаются выраженной гиповолемией, усугубляющей состояние фетоплацентарной системы.

Для устранения гиповолемии при ФПН можно применять коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилированного крахмала - инфукол ГЭК 10%. Препарат является гиперонкотическим раствором, который, удерживая воду в сосудистом русле, способствует устранению гиповолемических состояний при низком осмотическом давлении (менее 20 мм рт. ст.), обеспечивает возмещение объема циркулирующей жидкости и гемодилюцию.

При использовании раствора гидроксиэтилированного крахмала снижаются показатели гематокритного числа и агрегации эритроцитов. Уменьшается вязкость крови и плазмы. Ослабляется тромбообразование без нарушения функции тромбоцитов. Восстанавливается микроциркуляция и возрастает доставка кислорода к тканям.

Инфукол ГЭК 10% применяют во II и III триместрах беременности при гематокритном числе более 35%. Препарат вводят через день внутривенно капельно по 250 мл в течение 2-3 ч. Курс терапии - 3-5 вливаний.

При выраженной гипопротеинемии у беременных с ФПН необходимо применение свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл путем внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю.

При выполнении инфузионной терапии необходимо первоначально выяснить переносимость препарата, реакцию организма на введение его небольшого количества, контролировать показатели артериального давления, частоту пульса и дыхания, диурез, оценивать субъективное и объективное состояние пациентки.

Коррекция МПК и ФПК сосудорасширяющими средствами в сочетании с нормализацией реологических и коагуляционных свойств крови способствует улучшению транспорта питательных веществ и газообмена между организмом матери и плода, а также является важным фактором в синтезе гормонов. Направлениями терапии для улучшения гемодинамики являются улучшение гемодинамики в системе маточно-плацентарного и фетоплацентарного звеньев кровообращения, нормализация тонуса матки.

Для коррекции гемодинамических нарушений при ФПН назначают антагонисты ионов кальция (верапамил, коринфар), которые снижают периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, улучшают перфузию жизненно важных органов, нормализуют сократительную деятельность миокарда, обладают гипотензивным действием, расширяют сосуды почек. Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются в том, что при их применении не уменьшается сердечный выброс, происходит постепенное снижение артериального давления пропорционально дозе препарата (без явлений ортостатической гипотонии).

Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией в связи с меньшим проявлением побочных эффектов, связанных с взаимодействием нескольких лекарственных средств.

Кроме того, эти препараты обладают блокирующим свойством при агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

Коринфар назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед. Верапамил - по 80 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед.

В качестве сосудорасширяющего средства применяют эуфиллин , который вводят в виде 2,4% раствора по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы или струйно медленно в 20-40 мл 20% раствора глюкозы. При этом внутривенное капельное введение применяют при артериальной гипертензии, но не при нормальном или сниженном артериальном давлении.

Эффективное спазмолитическое действие оказывает но-шпа . Препарат назначают внутрь по 0,04 г (1 таблетка) 2-3 раза в день, а также вводят внутримышечно или внутривенно по 2 мл 2% раствора. Продолжительность курса терапии 2-3 нед.

Снижению тонуса и резистентности сосудистой стенки способствует применение магне В6. Ионы магния при использовании препарата уменьшают возбудимость нейронов и замедляют нервно-мышечную передачу, а также участвуют в различных метаболических процессах наряду с пиридоксином . Магне В6 назначают по 2 таблетки 2-3 раза в день.

Не утратила своего терапевтического значения глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 200 мл и 0,25% раствор новокаина 200 мл). Внутривенно данную смесь вводят 2-3 раза в неделю (3-5 вливаний).Основной механизм действия смеси заключается в способности новокаина «выключать» сосудистые рецепторные поля и уменьшать сосудистый спазм, что улучшает микроциркуляцию и кровоток в системе артериальных сосудов плаценты и почек. Наиболее целесообразно глюкозоновокаиновую смесь сочетать с тренталом. Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока.

В этой связи в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-адреномиметики), к которым, в частности, относят партусистен и гинипрал . Эти препараты способствуют расслаблению маточной мускулатуры (воздействуя на β-адренорецепторы), расширению сосудов, снижению их резистентности, что обеспечивает усиление МПК. Однако на фоне применения препаратов возможны перераспределение крови в организме беременной и уменьшение оксигенации плода. В связи с этим β-адреномиметики рекомендуется сочетать с кардиотоническими средствами и проводить жидкостную нагрузку. Действие β-адреномиметиков зависит как от дозы, так и от способа введения и их фармакодинамики. Для достижения быстрого эффекта β-адреномиметики следует вводить внутривенно. Прием их внутрь обеспечивает хорошее всасывание, но более медленное действие. Партусистен в дозе 0,5 мг разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. В 1 мл (20 каплях) этого раствора содержится 50 мкг препарата. Партусистен вводят внутривенно капельно со скоростью 15- 20 капель/мин в течение 3-4 ч. За 15-20 мин до окончания введения партусистен дают внутрь в дозе 5 мг 4 раза в сутки. Далее курс терапии можно продолжить путем назначения препарата внутрь с индивидуальном подбором наиболее эффективной дозы. Продолжительность курса терапии до 1-2 нед. Длительно препарат применять не следует из-за опасности кардиотропного влияния на плод. Гинипрал также вводят внутривенно капельно в дозе 0,025 мг (5 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Внутрь препарат назначают по 0,5 мг/сут. Следует соблюдать определенную осторожность при одновременном использовании препаратов, обладающих гипотензивным действием. Выраженное снижение артериального давления приводит к уменьшению маточно-плацентарной перфузии и ухудшению состояния плода, особенно на фоне хронической гипоксии.

Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации ПОЛ, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты.

Важное значение в терапии ФПН имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты.

Витамин Е (токоферола ацетат) - природный антиоксидант, который тормозит процессы перекисного окисления липидов, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствует нормализации функции клеточных мембран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в течение 10-14 дней.

Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компонентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обмена, способствует регенерации тканей, образованию стероидных гормонов, оказывает существенное влияние на нормализацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхательную и метаболическую функцию плаценты. Аскорбиновую кислоту назначают внутрь по 0,1-0,3 г 2 раза в день, или внутривенно с глюкозой по 3 мл в течение 10-14 дней.

Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии ФПН целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале.

Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием в плаценте нормализуются процессы липидного обмена, биосинтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов. Эссенциале (5 мл) вводят с 5% раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед.

Гепатозащитное действие оказывает и легален (силимарин), стимулирующий синтез рибосомной РНК, которая является основным источником синтеза белка. Легалон назначают по 35 мг 3 раза в день. Курс терапии - 3 нед. Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты.

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обмена, оказывает положительное влияние на функцию центральной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора через день в течение 10-12 дней.

Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раствором глюкозы в течение 2 нед.

В комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включать фолиевую кислоту, которая принимает участие в образовании гема, стимулируют обменные процессы, участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот, оказывает благоприятное влияние на метаболическую функцию плаценты и состояние плода. Недостаток фолиевой кислоты отрицательно влияет на эритропоэз, может привести к развитию артериальной гипертензии и отслойке плаценты. Фолиевую кислоту назначают внутрь по 400 мкг в день в течение 3-4 нед.

Незаменимые аминокислоты, к которым относят метионин и глутаминовую кислоту, принимают участие в метаболизме плаценты, способствуют улучшению окислительно-восстановительных процессов и транспорта кислорода. Глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в день. Метионин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день повторными курсами в течение 3-4 нед.

Для уменьшения гипоксии целесообразно назначать цитохром С, который является катализатором клеточного дыхания, стимулирует окислительные реакции и обменные процессы. Препарат вводят внутривенно по 15 мг 1-2 раза в день. Курс 3 нед.

В комплексе метаболической терапии рекомендуется также использование комбинированных поливитаминных препаратов, содержащих макро- и микроэлементы (пренатал, прегнавит и др.).

В развитии ФПН важное место занимает недостаточность энергетического обеспечения тканевого метаболизма, что обусловлено нарушением обмена углеводов и липидов.

Для поддержания метаболической функции плаценты при ФПН важным компонентом терапии является глюкоза. Энергетические потребности плода обеспечиваются за счет запасов гликогена, которые снижаются при гипоксии вследствие активации анаэробного гликолиза. На этапе компенсаторной активации метаболических процессов целесообразно введение глюкозы для поддержания энергетических ресурсов плода. Глюкоза легко проникает через плаценту, улучшает газообмен плода путем повышения к нему транспорта кислорода и выведения угольной кислоты (углекислоты), увеличивает содержание гликогена. При беременности толерантность к глюкозе снижается и ее применение требует контроля за содержанием глюкозы в крови. При лечении ФПН наиболее эффективным является внутривенная инфузия глюкозы в сочетании с адекватным количеством инсулина, который способствует утилизации глюкозы тканями, включает ее в энергетический цикл и улучшает внутриклеточный обмен. Глюкозу вводят внутривенно в виде 5-10% раствора в количестве 200-250 мл вместе с инсулином (из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества), кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, витамином В6 в течение 10 дней в условиях стационара. Одной из причин снижения функции клеточных мембран при истощении компенсаторных возможностей фетоплацентарной системы является нарушение пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Вследствие выраженного нарушения углеводного обмена применение глюкозы с энергетической целью при декомпенсированной форме ФПН нецелесообразно.

Введение глюкозы при выраженной гипоксии плода приводит к значительному накоплению продуктов ПОЛ в его организме, развитию ацидоза и снижению утилизации кислорода тканями. Наличие гипергликемии у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию во время беременности, также свидетельствует в пользу ограничения введения глюкозы при явлениях декомпенсации.

В рамках метаболической терапии при ФПН заслуживает внимания применение актовегина , который представляет собой высокоочищенный депротеинизированный гемодериват из телячьей крови, содержащий низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Не содержит компонентов, обладающих антигенными или пирогенными свойствами. Под действием актовегина в условиях гипоксии и недостаточности периферического кровообращения происходит следующее.

На клеточном уровне:

увеличение доставки кислорода и глюкозы в ткани, накопление их в клетках;

стимуляция внутриклеточного аэробного метаболизма;

усиление белоксинтезирующей функции клеток;

возрастание энергетических ресурсов клеток;

повышение толерантности клеток к гипоксии;

уменьшение ишемического повреждения клеток.

На тканевом уровне:

улучшение микроциркуляции и восстановление кровообращения в зоне ишемии за счет повышения аэробного энергообмена, вазодилатации, усиления васкуляризации и развития коллатерального кровообращения;

активация местного фибринолиза и уменьшение вязкости крови.

На системном и органном уровне:

улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных и рожениц;

возрастает минутный объем кровообращения;

снижается общее периферическое сопротивление;

оптимизируется МПК (за счет улучшения аэробного энергообмена сосудистых клеток, высвобождения простациклина и вазодилатации). Актовегин не оказывает влияния на характер нормальной гемодинамики и показатели артериального давления.

Под влиянием актовегина улучшаются ФПК и внутриплацентарный кровоток; возрастает оксигенация крови, поступающей к плоду (за счет улучшения доставки кислорода и восстановления аэробного метаболизма в ткани плаценты); отмечается оптимизация темпов роста плода при ЗВУР (за счет увеличения ФПК, стимуляции процессов липолиза и белкового обмена); повышается устойчивость мозговой ткани к гипоксии (за счет активации метаболических процессов в головном мозге).

Применение актовегина при ФПН позволяет:

пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения;

интенсифицировать МПК и ФПК;

оптимизировать темп роста плода при ЗВУР;

повысить переносимость плодом родового стресса (снижение риска развития острой гипоксии плода);

улучшить адаптацию новорожденных в раннем неонатальном периоде.

С профилактической и лечебной целью назначают актовегин по 1 таблетке (200 мг 2-3 раза в день) с 16-й недели беременности.

Инфузионная терапия актовегином:

разовая доза актовегина 160-200 мг;

курс терапии 10 дней и более;

инфузионная среда - 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия.

Терапевтический эффект актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин после введения препарата и достигает максимума в среднем через 3 ч. У беременных с артериальной гипертензией при гестозе и ЗВУР плода оптимальный терапевтический эффект дает сочетание метаболического действия актовегина с гипотензивными препаратами (верапамил 2,5 мг) и лекарственными средствами, оказывающими антиагрегантное и вазоактивное действие (трентал, агапурин, курантил).

При ФПН, сопровождающейся угрозой прерывания беременности, актовегин может быть использован в сочетании с препаратами, снижающими тонус миометрия (гинипрал 0,125- 0,250 мг 2-6 раз в день; сульфат магния 25% раствор - 10,0 мл), что предупреждает гипоксическое повреждение плода, оказывает положительное влияние на тонус матки, МПК и ФПК.

В качестве компонента метаболической терапии при ФПН с успехом может быть использован хофитол , представляющий собой лекарственный препарат растительного происхождения на основе сухого экстракта из листьев артишока полевого. Хофитол обладает антиоксидантным и цито-протекторным действием, защищая клеточные мембраны от повреждающих факторов. Улучшает реологические свойства крови. Повышает клубочковую фильтрацию и восстанавливает выделительную функцию почек. Обладает гепатопротекторным действием. Улучшает детоксикационную функцию печени и восстанавливает ее белково-синтетическую функцию. Нормализует липидный, белковый, азотистый и углеводный обмен. Повышает кислородтранспортную функцию крови. Под действием хофитола снижается артериальное давление, уменьшаются отеки и увеличивается диурез, улучшаются биохимические показатели, оптимизируется МПК и ФПК, улучшается состояние плода.

Препарат назначают по 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. Проводят 5-10 инфузий через день с одновременным приемом 1-2 таблеток 3 раза в день в течение 3-4 нед.

Таким образом, при компенсированной форме ФПН назначают:

антиагреганты (трентал, агапурин, курантил);

инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, глюкоза, глюкозоновокаиновая смесь);

сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, но-шпа, эуфиллин, магне В6);

препараты токолитического действия (партусистен, гинипрал) при угрозе прерывания беременности; антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота);

гепатопротекторы (эссенциале, легалон);

препараты, активизирующие метаболические и биоэнергетические процессы (витамин В6, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, цитохром С, комбинированные поливитаминные препараты).

При лечении субкомпенсированной формы ФПН в первую очередь используют инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, свежезамороженная плазма, инфукол ГЭК 10%) наряду с другими вышеперечисленными группами препаратов.

Проведение медикаментозной терапии возможно только при компенсированной и субкомпенсированной форме. При декомпенсированной форме ФПН единственным выходом из создавшейся ситуации является экстренное родоразрешение.

В рамках подготовки к экстренному родоразрешению при декомпенсированной форме ФПН целесообразно применение инфузионной терапии.

Во время вынашивания долгожданного малыша женщины нередко вынуждены сталкиваться с различного рода проблемами. В некоторых ситуациях опасности ни для самой матери, ни для ее малыша нет. Однако при наличие любых недомоганий стоит обращаться к врачу.

Если у женщины поставлен диагноз плацентарная недостаточность при беременности, то это еще не является приговором. Данный недуг представляет собой целый комплекс изменений в той зоне, где находится растущий плод. В некоторых случаях подобная патология может привести к нарушениям функционирования только начинающих развиваться органов малыша. Поэтому стоит рассмотреть подробнее, что собой представляет маточно-плацентарная недостаточность. Если уточнить симптоматику недуга, то можно избежать серьезных осложнений.

Общие сведения

Плацентарная недостаточность представляет собой особый синдром, который приводит к нарушениям во время функционирования этой важной составляющей. Это происходит на фоне того, что плод начинает реагировать на недуги, от которых страдает сама женщина.

Если говорить о проявлении данного недуга, то обычно он выражается в том, что плацента в какой-то момент перестает отвечать на потребности малыша. При этом происходят довольно серьезные молекулярные изменения, затрагивающие клетки, соседствующие ткани. Это влияет на скорость и качество развития внутренних органов плода.

Если говорить о статистике, то плацентарная недостаточность при беременности возникает в 30 % случаев. Чаще всего к этому приводят заболевания сердечно-сосудистой системы, сбои гормонального состава, воспалительные процессы, протекающие в мочеполовой системе женщины. В некоторых ситуация, при сложной степени патологии, она может привести к гибели плода.

Больше всего плацентарной недостаточности подвержены те женщины, которые ранее пережили выкидыш или страдали от ряда осложнений, включая так называемую замершую беременность. В процессе этого недуга плод может начать задерживаться в развитии. Такое явление принято называть фето-плацентарной недостаточностью.

Разновидности

Во врачебной практике выделяют первичную плацентарную недостаточность. Она развивается на протяжении первых 16 недель вынашивания малыша. В этот отрезок времени происходит формирования необходимой питательной среды для плода и непосредственно фиксация плодового яйца на одной из стенок матки. На вторичной стадии развития недуга происходит нарушения кровотока.

Также существует:

• Острая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит резкое нарушение кровотока в матке. Это объясняется отслоением самой плаценты и появлением гематом. Данная стадия очень опасна тем, что она может развиться в течении нескольких часов. За это время у плода наступает гипоксия и он погибает.
• Хроническая плацентарная недостаточность. В это случае нарушение кровотока происходит постепенно. Когда питательная среда теряет способность приспособиться к измененным условиям, она подвергается дистрофии. Кроме этого могут быть вызваны и прочие изменения.

Хроническая плацентарная недостаточность менее опасна, чем острый приступ. Однако и эта разновидность недуга требует незамедлительного врачебного вмешательства.

Степень выраженности недуга

Исходя из этого показателя выделяют:

• Компенсированную плацентарную недостаточность. В этом случае в организме будущей матери происходят незначительные нарушения процессов биохимического характера. Например, производится слишком большое количество белков. В этом случае в плаценте сохраняется нормальный уровень кровотока, однако все равно есть вероятность гипоксии плода.
• Декомпенсированную недостаточность. В этом случае при образовании плаценты происходят довольно серьезные нарушения, которые негативно сказываются на функциях необходимо для малыша питательного материала. Кроме этого на этой стадии наблюдается ухудшение кровотока в матке, что приводит к серьезному кислородному голоданию плода.

Три фазы развития недуга

Данная патология развивается по определенной схеме. На первой фазе плацента начинает резко реагировать на любые изменения, происходящие в организме женщины. Она работает с повышенной силой, если представительнице прекрасного пола поставлен диагноз пролонгированной беременности. Также подобный недуг развивается на фоне гестоза в легкой форме и при повышении содержания холестерина в организме будущей матери.

В процессе второй фазы плацента теряет свою прежнюю активность. При этом ее показатели выходят за пределы нормы. В этот период наблюдается рост липидов, а активность гормонов, наоборот, снижается. К таким изменениям приводит легкая степень гестоза, гипертония, сердечные пороки и другие заболевания.

На третьей фазе наступает полный сбой работы плаценты. В результате этого у плода серьезно нарушается кровообращение. Данная фаза плацентарной недостаточности приводит к серьезным задержкам в процессе внутриутробного развития плода. Это может привести к гипоксии и летальному исходу.

Также стоит рассмотреть, почему подобный недуг часто появляется у женщин, вынашивающих малыша.

Плацентарная недостаточность 1 степени: причины появления

Данная разновидность патологии проявляется в первую очередь из-за генетических нарушений, связанных с самим плодом. Это происходит в редких случаях, когда генетический материал родителей содержит те или иные ошибки. У плода могут быть обнаружены трисомии. Это означает, что в нем сразу три одинаковых типа хромосом. Также может быть диагностирована делеция и прочее.

Еще одна причина развития маточно-плацентарной недостаточность 1 степени заключается в том, что мать могла страдать от серьезных инфекционных недугов на протяжении первых 16 недель вынашивания малыша. В этом случае вирусы или бактерии в ее организме могли спровоцировать подобные аномалии плода.

Также к данной стадии развития недуга нередко приводит недостаточная активность яичников. Например, если в женском организме вырабатывается недостаточное количество прогестерона, который необходим для полноценной беременности.

Плацентарная недостаточность 2 степени: почему развивается

В этом случае наиболее распространенной причиной становится то, что женщина обладает теми или иными биологическими особенностями, которые приводят к подобным неприятностям. Также стоит учитывать возраст будущей матери. Если ей еще не исполнилось 18 лет или больше 30, то в этом случае организм может не справляться в полной мере с вынашиванием малыша. В первом случае он еще не до конца готов к подобным потрясениям, а во-втором может оказаться слишком «изношенным» для таких мероприятий.

Также причиной плацентарной может стать и образ жизни будущей матери. Если женщина плохо питается, продолжает курить, пить или употреблять наркотические препараты, то все это пагубно скажется на формирующемся плоде.

Особую осторожность стоит проявить и тем, кто по своей работе вынужден контактировать с агрессивными химическими препаратами или ядами. Также аномалии плода и нарушение формирования плаценты могут быть вызваны тем, что женщина в силу своей профессии вынуждена постоянно работать с рентгеновским оборудованием или в условиях экстремально повышенных или пониженных температур. Негативно могут сказаться и излишние физические нагрузки, которые категорически противопоказаны дамам в положении.

Также, говоря о причинах плацентарной недостаточности, стоит обратить внимание на то, не страдает ли женщина от хронических недугов. Например, если ранее ей была диагностирована болезнь почек, сердечно-сосудистое заболевание, повышенной содержание сахара в крови или нарушения на гормональном уровне, то все это может привести к неприятным последствиям для плода, в частности в процессе правильного образования плаценты. Также стоит быть осторожным тем, кто страдает от патологий щитовидной железы и заболеваний крови.

Также стоит внимательно изучить историю болезни будущей матери. Очень часто с плацентарной недостаточностью сталкиваются женщины, которые проходили курс лечения от бесплодия, пережили выкидыш. Любые осложнения, которые были зафиксированы при прошлой беременности, могут вылиться в последствия, влияющие на правильное функционирование внутренних органов и формирование необходимой для развития малыша плаценты.

Если женщина делала аборт или у нее был порок развития матки, то это также может повлияет на процесс вынашивания плода.

Факторы риска

Осторожнее всего стоит быть тем женщинам, которые ведут неправильный образ жизни, страдают от ожирения и постоянных стрессов и депрессивных состояний.

К серьезным проблемам в настоящем могут привести и перенесенные в прошлом гинекологические недуги. Например, если женщина страдала от поражений эндометрия. Как правило, это бывает вызвано некорректно проведенной процедурой по прерыванию беременности. Также чаще проходить осмотр врача и сдавать анализы стоит представительницам прекрасного пола, у которых ранее была диагностирована миома матки. То же самое касается тех, кто проходил лечение от таких инфекций, как хламидиоз и прочих гинекологических заболеваний малого таза.

Однако если проблем не было раннее, то это не означает, что можно расслабиться. Во время текущей беременности также могут развиться самые разнообразные осложнения, которые способны спровоцировать плацентарную недостаточностью. Например, если женщина страдает от кровотечений в период второго триместра вынашивания малыша. То же самое касается и тех, кому поставлен диагноз маловодие или многоводие.

Представительницам прекрасного пола с отрицательным резус-фактором нужно быть осторожнее вдвойне. Этот показатель является очень опасным. В некоторых ситуациях женщинам и вовсе противопоказана беременность.

Симптомы

Если говорить о проявления плацентарной недостаточности, то ее наличие практически невозможно определить самостоятельно. Как правило, при появлении первых серьезных симптомов, плод уже получает довольно серьезные повреждения, несовместимые с жизнью. Чтобы диагностировать первые проявления данного недуга, необходимо комплексное обследование. На основе полученных данных специалист сможет увидеть основные проявления плацентарной недостаточности. К ним можно отнести:

• Частичную перестройку артериальных сосудов. Однако в 56% случаев такая клиническая картина характерна для нормального вынашивания малыша. Поэтому врач также обращает внимание на размеры миом, если они обнаружены. Если узлы довольно большие, то есть вероятность того, что маточно-плацентарные артерии были деформированы.
• Также при развитии плацентарное недостаточности можно увидеть омертвевшие участки.
• Сигнализировать о возможной проблеме может и слишком истончившаяся мышечная оболочка, которая располагается между миомой и непосредственно самим плодным яйцом.

Лечение

Если говорить о терапевтических мерах, то в первую очередь врачи стараются наладить кровоток в матке. Также в процессе лечения плацентарной недостаточности проводятся мероприятия профилактические мероприятия, направленные на то, чтобы исключить вероятность задержки развития плода. При этом учитывается размер и состояние малыша.

Также на этом этапе врачи пытаются выбрать лучшее время для родов и их тип. В некоторых ситуациях появление малыша на свет естественным путем становится невозможным, тогда выполняется кесарево сечение.

Одним из главных этапов лечения является внимательное наблюдение за любыми изменениями в состоянии плода. Для этого, в обязательном порядке, проводится еженедельное УЗИ. Также требуется измерять скорость движения кровотока в матке и ее основных сосудах. Подобная проверка выполняется с периодичностью в 3-5 дней.

Также проводится кардиотокография. Эта процедура представляет собой запись того, насколько синхронно производятся сокращения сердечной мышцы плода. Данное мероприятие необходимо выполнять ежедневно.

Также лечение включает в себя прием медикаментозных препаратов. В первую очередь врач прописывает средства, которые способны значительно улучшить текучесть крови. Также применяются ангиопротекторы, деятельность которых направлена на то, чтобы защитить сосуды от возможных повреждений. В некоторых ситуациях требуется снизить мышечное напряжение непосредственно в самой матке. Для этого врач прописывает токолитики.

Так как женщина в этот период итак испытывает огромное напряжение, дополнительное стрессовое состояние может только усугубить ситуацию. Поэтому представительницам прекрасного пола рекомендуется принимать легкие седативные препараты. Также врач назначает курс общеукрепляющих средств, которые способны стабилизировать состояние роженицы и наладить работу иммунной системы.

Если же женщине была диагностирована декомпенсированная недостаточность, то в этом случае происходит серьезная задержка в развитии плодного яйца. В подобных ситуациях требуется срочная госпитализация.

Возможные осложнения

Как уже говорилось ранее, подобная патология может привести к гипоксии и замедленному развитию плода. Все эти негативные явления могут привести к его внутриутробной гибели.

Если же малыш все-таки выношен и появился на свет, то возможно развитие пневмонии, патологической желтухи и другие недуги кожных покровов.

Плацентарная недостаточность плода может привести к недоношенности, даже если роды проходили в предписанный срок. При этом масса малыша может едва доходить до 2000 г, при условии, что ребенок появился на свет на 38-40-й неделе.

Также подобный недуг может спровоцировать довольно серьезные перинатальные поражения нервной системы плода. В этом случае у ребенка будут нарушено функционирование головного мозга.

Профилактика

Для того чтобы избежать подобных проблем необходимо ответственно подойти к планированию беременности и подготовке к ней. Если у женщины есть те или иные хронические заболевания, то необходимо своевременно их вылечить и только после этого начинать думать о зачатии малыша.

Будущая мать обязательно должна хорошо высыпаться и проводить на свежем воздухе как можно больше времени. При этом обязательно нужно встать на учет в женской консультации. Врач должен провести комплексное обследование и следить за состоянием здоровья будущей матери на всех этапах вынашивания малыша.

Также нужно следить за своим питанием и в обязательном порядке отказаться ото всех вредных привычек. В рацион нужно включить как можно больше фруктов, овощей и зелени.