Часто болеющие дети европейская классификация. Соблюдение режима дня. Часто болеющие дети: обследование

Синдром "часто болеющии ребенок". Вопросы фармакотерапии.

Часто болеющий ребенок - “пациент с реккурентным (повторным) ОРЗ, болеющий респираторными заболеваниями 8 и более раз в году”.

Инфекционный индекс - отношение суммы всех случаев ОРЗ в течение года к возрасту ребенка. ИИ у ЧБД колеблется от 1,1 до 3,5, у редко болеющих детей - от 0,2 до 0,3. При наблюдении за ребенком меньше 12 месяцев рассчитывается индекс резистентности. ИР - отношение числа перенесенных ребенком острых заболеваний к числу месяцев наблюдения. при ИР 0,3 и более ребенка можно считать часто болеющим.

Общая характеристика “истинно” ЧБД:

- Выраженная наследственная отягощенность

- Высокая частота острых заболеваний за год

- Продолжительное и осложненное их течение

- Быстрое формирование хронических очагов и заболеваний

- Морфофункциональные отклонения в различных органах и системах

1. “Условно” ЧБД (до 5 раз в год, инфекционный индекс - 0,33-0,49; отношение суммы всех ОРЗ в году к возрасту ребенка)

2. “Истинно” ЧБД (ИИ выше 0,5; наследственная отягощенность, высокая частота острых заболеваний от 7 раз в году, продолжительное осложненное течение, группа риска по формированию хронической патологии)

“Истинно ЧБД” Клинические симптомы:

- Катаральные явления

- Увеличение и сочность ЛУ

- Снижение мышечного тонуса и тургора тканей

- Изменение ССС - глухость тонов, тахибрадикардия, дыхательная аритмия

- Вегетососудистые нарушения (бледность, синева под глазами, холодные конечности)

- Кожные проявления аллергического диатеза

- Нервно-психическое развитие замедлено

Причины повторной респираторной заболеваемости:

- Обилие и строгая специфичность респираторных вирусов

- Незрелость системы терморегуляции

- Снижение иммунной реактивности

- Низкая устойчивость организма ребенка и меняющимся климатическим факторам

Клинические типы ЧБД: 1. Соматический тип:

Формирование происходит на фон перинатальной энцефалопатии, аллергического диатеза.

Интоксикация, фебрильные судороги, повышение температуры, длительный затяжной кашель.

Осложнение в виде бронхитов, пневмоний. 2. Оториноларингологический тип:

Формирование данного типа происходит на фоне лимфатического диатеза, наблюдается длительный, затяжной, волнообразный характер заболевания (4-6 раз в год).

3. Смешанный тип:

Наиболее часто у этих детей выявляются неврологические нарушения вследствие перенесенного перинатального поражения ЦНС (минимальная мозговая дисфункция, гипертензивно-гидроцефалический синдром, синдром дефицита внимания, синдром повышенной возбудимости).

Нервно-психическое развитие замедлено! Задержка активной речи, конструирования как основы формирования логического и образного мышления, нарушена моторика мелких мышц, трудности с одеванием, застегиванием пуговиц и др.

Задачи врача-педиатра:

Усиление работы по выявлению групп риска ЧБД Оздоровление ЧБД планомерное, систематическое, в течение года

Коррекция режима дня, проведение закаливающих, иммунореабилитационных мероприятий, санация очагов инфекции, неспецифическая профилактика респираторной заболеваемости Акцент на участие семьи во всех мероприятиях, что служит залогом эффективного снижения заболеваемости детей

Прогноз заболеваемости в течение 1 года жизни:

Не болели: ЛФ 31-35%, 3+-0,5 Болели 2-3 раза: ЛФ 20-27%, 2,1+-0,2

Болели более 4 раз: ЛФ 12-20%, 1,1+-0,2

Предупреждение заболеваемости ОРЗ у детей первых лет жизни:

Чем меньше Т-ЛФ в пуповинной крови, тем он более восприимчив к респираторным вирусам и чаще более ОРЗ в течение года. заболеваемость ОРЗ зависит от уровня продукции у ребенка цитокинов - ИФН-альфа,гамма, ИЛ1, ФНО, уровня общего IgE, динамики синтеза антител к респираторным вирусам.

Особенности иммунной системы ЧБД:

1. Морфофункциональная незрелость иммунной системы - незрелый инфантильный тип иммунного реагирования, не обеспечивающий оптимальную адаптацию к окружающей среде; нарушения транзиторные, связаны с дизонтогенезом;

2. Нарушения в системе местного (уровень sIgA) иммунитета и в системе ИФН- первого звена защиты от респираторных вирусов, а также снижение показателей фагоцитоза, изменения в Т-системе иммунитета;

3. Наличие иммунных дисфункций за счет гиперпродукции ИЛ-2,4 на фоне снижения Т-лимфоцитов с фенотипом СД8,25,20,71.

Клиническая кровь: лимфоцитопения, моноцитопения, эозинофилия. эти изменения в крови сохраняются и в периоде выздоровления.

Клинические маркеры иммунного дисбаланса:

1. Обострение воспалительных заболеваний различной этиологии;

2. Повторные ОРВИ, 6-8 и более раз в год;

3. Обострения герпесвирусной инфекции;

4. Субфебрилитет;

5. Лимфаденопатия;

6. Слабый или отсутствие клинического эффекта стандартной терапии имеющегося заболевания.

Дисбактериоз у ЧБД:

Формируется под воздействием патогенов (вирусных и микробных). Под воздействием активной терапии антибиотиками и химиопрепаратами. У 92% - нарушения функционирования ЖКТ. Изменения в системе местного иммунитета - нарушения продукции sIgA.

Иммунотропные препараты - лекарственные средства, оказывающие селективное воздействие на иммуннодизрегуляторным систему, путем модуляции (угнетать/стимулировать) реакций иммунитета, обеспечивая взаимодействие ИКК и их продуцентов (цитокинов) с соответствующими мишенями.

Существует три группы иммунотропных препаратов.

Иммуномодуляторы - группа лекарственных средст, которые при приеме в терапевтических дозах влияют на функционирование иммунной системы.

- Иммунокорректоры восстанавливают до уровня нормы функционирование иммунной системы.

- Иммуностимуляторы - лекарственные средства, вызывающие активацию систему иммунитета.

- Иммунодепрессанты - ЛС, подавляющие активность иммунной системы.

Перечень иммуномодуляторов: ИРС-19, имудон, рибомунил

Иммуномодуляторы микробного происхождения

Мишень для препарата - фагоцитарные клетки.

Повышают функциональную активность фагоцитов, активируют фагоцитоз, синтез провоспалительных цитокинов.

Имунорикс (пидотимод)

Усиливает активность ЕК и активирует фагоцитоз (рекомендованы МЗРФ при гриппе и ОРВИ)

Принципы применения иммуномодуляторов:

1. Назначаются в комплексной терапии одновременно с противовирусными, противогрибковыми, противопротозойными и а/б препаратами;

2. Для иммуномодуляторов, стимулирующих фагоцитарные реакции, основанием для назначения препарата служит клиническая картина заболевания;

3. Иммуномодуляторы модно применять в виде монотерапии при проведении иммунореабилитационных препаратов;

4. Целесообразен иммунологический мониторинг.

Классификация иммуномодуляторов:

1 группа - микробные (рибосомы бактерий, лизаты бактерий): рибомунил, бронхомунал, ИРС-19, ликопид; основная мишень - фагоциты, повышают функциональную активность фагоцитов, активируют фагоцитоз, синтез провоспалительных цитокинов.

2 группа - тимические: выделяют естественные (тималин, тактивин) и синтетические (тимоген, имунофан); основная мишень - Т-лимфоциты, препараты повышают их количество и функциональную активность.

3 группа - костномозговые: миелопид (основная мишень - В-лимфоциты, повышает митотичнскую активность клеток костного мозга и образование зрелых В- лимфоцитов, модулирует гуморальный иммунитет, усиливает образование плазматических клеток и синтез антител), даларгин (нормализует показатели В- системы иммунитета, усиливает гуморальный иммунный ответ, повышает уровень антител).

4 группа - препараты цитокинов: естественные цитокины (лейкинферон, суперлимф), рекомбинантные цитокины (ронколейкин (ИЛ2), беталейкин (ИЛ1)) - естественные действуют на клетки, участвующие в воспалении и иммунном ответе, стимулируют цитокины.

5 группа - нуклеиновые кислоты: естественные НК (натрия нуклеинат (смесь НК из дрожжей), деринат (днк из молок осетровых рыб)), синтетические НК (полудан (комплекс полиадениловой и полиуридиловой кислот - индуктор ИФН с первичной активностью), растительные препарат (иммунал - сок травы эхинацеи пурпурной). 6 группа - химически чистые: низкомолекулярные (левамизол, галавит, гепон, глутоксим), высокомолекулярные (полиоксидоний) - влияние на клетки моноцитарно-макрофагальной системы и нейтрофилы, у полиоксидония - выражены антиоксидантные свойства за счет торможения процессов ПОЛ и захвата активных форм кислорода.

Нуклеиновые кислоты:

Основной фармакологический эффект - стимуляция лейкопоэза, процессов регенерации и репарации, функциональной активности практически всех клеток иммунной системы, стимулируют фагоцитоз и функциональную активность Т- клеток.

Интерфероны - цитокины, участвующие в противовирусном иммунитете, координирующие функционирование различных звеньев иммунной системы, влияющие на неспецифический иммунитет. Система интерферона -первая линия обороны при внедрении инфекта (патогена) в организм. Активируется в считанные минуты. Выделяют интерфероны 1 типа - ИФН-альфа, бета - модулируют продукцию антител, повышают клеточную цитотоксичность Т-лимфоцитов, ЕК, способствуют дифференцировке Т-лимфоцитов-хелперов в Т-хелперы-1. Ген находится в 9 хромосоме, активируется при поступлении соответствующего сигнала. Контрлируют широкий спектр вирусных инфекций. ИФН-гамма: ген локализуется в 12 хромосоме. С его помощью Т-лимфоциты синтезируют ИЛ-2,12, потенцирующих Th1 иммунный ответ. Оказывает антивирусное, антимикробное действие. Активирует специфический адаптивный иммунитет, естественный иммунитет, НК- клетки, ингибирует пролиферацию злокачественных клеток.

При длительном применении наблюдаются побочные реакции: гриппоподобный синдром, транзиторная гипо/гипертензия, отечность, цианоз, аритмия, диспептические расстройства, кожные высыпания, зуд кожи, сухость кожи, выпадение волос, появление экзамнтем, повышение уровня печеночных ферментов, судорожный синдром, галлюцинации, депрессия, нарушения церебральных функций.

Препараты ИФН:

ИФН альфа 1 типа - интрон А, виферон, интераль;

ИФН альфа 2b 1 типа - грипферон, реальдирон, кипферон, реаферон-ЕС-липинт; ИФН гамма 2 типа (отечественный) - ингарон.

Виферон: показано восстановление низкого на начало заболевания содержания sIgA в носовых секретах и крови, снижение уровня IgE (с 49 до 31 Ке/л, т.е. в 1,6 раз), уменьшение эпизодов в 2-5 раз ОРЗ в группе ЧБД.

Индукторы ИФН с основной интерферониндуцирующей активностью:

Амиксин вызывает образование позднего ИФН (пик его продукции на 12-18 ч после приема), исчезает из кровотока через 48 часов, показана его относительно высокая токсичность, рекомендуется детям старше 7 лет.

Лавомакс - дженерик амиксина.

Циклоферон - индуктор раннего ИФН 1 и 2 типов, является регулятором цитокинов, активирует Th1-иммунный ответ (ИФН-гамма, ИЛ2, ФНО), обеспечивает противовирусную защиту.

Протефлазид - комплексное соединение протеинов и флавоноидов, природный индуктор ИФН, ориентирован для лечения герпесвирусной болезни (простой герпес 1 и 2 типа, Э-Б, ЦМВ), включая вирусы 6-8 типов, показан эффект комбинированногл применения протефлазида с циклофероном.

Иммунотропные препараты с ИФН-индуцирующей активностью:

Изопринозин стимулирует образование позднего ИФН 1 и 2 типов (характерно 2 пика синтеза ИФН-24ч-продукция ИФН-альфа и 96ч синтез гамма ИФН), показан при герпесе, папилломатозе, энцефалитах, доза препарата - 50-100 мг/кг массы тела. Иммунофан, бронхомунал, рибомунил, ИРС19.

Иммунная память - способность иммунной системы организма ускоренно и усиленно отвечать активацией защитных механизмов на повторную встречу с тем же Аг.

1. Активация плазмоцитов

2. Быстрое переключение с синтеза иммуноглобулинов М на G и А

3. Способность быстро секретировать специфические Ат с защитными свойствами

4. Повышенная активность Аг-распознающих рецепторов (ИЛ2) и связывание ими Аг

Профилактические мероприятия: реабилитационные (восстановительные) мероприятия, рациональный режим дня, полноценное питание, закаливание, физиотерапия, гимнастика и массаж, фитотерапия, витаминотерапия, адаптогены.

Симптоматическое лечение: Жаропонижающие препараты

Нельзя/опасно: амидопирин, антипирин, фенацетин, аспирин, анальгин, салициламид Можно/нужно: парацетамол, ибупрофен Физическое охлаждение

Средства для лечения ринита:

Сосудосуживающие капли - ксилометазолин, нафазолин, оксиметазолин, навизин, длянос, отривин, галозалин, санорин, виброцил Сосудосуживающие спреи - фервекс-спрей от насморка, назол, длянос, виброцил

Терапия кашля:

Синдром кашля классифицируют на острый, или “кашель семи дней” (продолжительность от 1 до 3 недель), и хронический (продолжительностью свыше 3 недель). Подострый - 3-6 недель.

Острый кашель (и подострый) обусловлен острой вирусной или вирусно- бактериальной инфекцией дыхательных путей.

При вовлечении в инфекционный процесс бронхиального дерева и при некоторых видах возбудителей (например, хламидиоз, микоплазмоз) он может затягиваться до

3-6 недель и более.

Противокашлевые препараты отхаркивающего и сочетанного (отхаркивающего и обволакивающего) действия: бронхикум эликсир, бронхосан, глицерам, грудной сбор, грудной эликсир, ликорин, мукалтин, пектуссин, пертуссин, термопсис.

Противокашлевые отхаркивающие средства:

Задачи: снижение чувствительности рецепторов трахеобронхиального дерева и угнетение кашлевого центра продолговатого мозга (синекод/бутамират, глаувент, седотуссин, либексин, левопронт).

Доктор МОП, бронхолитин, глицерам, колдрекс, ликорин, мукалтин, пектуссин, термопсис.

Муколитики: ацетилцистеин, амброксола гидрохлорид, бромгексин, карбоцистеин.

Противовоспалительные и антигистаминные средства: эреспал - НПВС с тропностью к слизистой оболочке ВДП.

Супрастин, перитол, диазолин, тавегил, кларитин, зиртек, семпрекс.

Виферон при вакцинопрофилактике вирусных инфекций Медикаментозное сопровождение вакцинации ЧБД

Вакцинацию против гепатита В целесообразно проводить по классической схеме 0-1- 6 мес. Виферон вводят ректально 2 р/день с интервалом 12 час, в течение 5 суток после начала вакцинации Поствакцинальный период: наслоение ОРИ в течение 7 дней после первой

вакцинации отмечено в 10,7% случаев у детей, не получавших медикаментозной поддержки и не зарегистрировано у детей вакцинированных на фоне введения виферона Зарегистрированные эпизоды ОРИ наблюдали в осенние месяцы (октябрь-ноябрь),

в остальные периоды частота интеркурентных заболеваний у не получавших виферон детей колебалась от 2 до 3%, на фоне виферона не отмечено развития ОРИ Выводы: максимально выраженный иммунный ответ при вакцинации отмечается после введения 3 дозы вакцины у ЧБД наблюдается поздний старт Ат-образования, виферон способствует снижению эпизодов интеркурентных заболеваний в поствакцинальном периоде и способствует раннему формированию поствакцинального адаптивного иммунитета.

Виферон в схеме иммунизации против кори и паротита у ЧБД, следует вводить при вакцинации ЧБД ректально, по 1 суппозиторию 2 р/день с 12 час интервалом в течение первых 5 дней после начала вакцинации

Вакцинация гриппа у детей:

Вакцину ваксгрипп следует применять в/м однократно в дозе 0,5 мл, дополнительно к вакцине назначается виферон 2 в течение 5 дней по 1 супп 2 р/сутки.

– категория детей, подверженных высокому уровню заболеваемости острыми респираторными заболеваниями вследствие преходящих, корригируемых нарушений в защитных системах организма. В группу часто болеющих включены дети, переносящие более 4-6 эпизодов ОРЗ в год, которые могут протекать в различных клинических формах. Часто болеющие дети должны быть обследованы педиатром, ЛОР-врачом, аллергологом-иммунологом; алгоритм диагностики включает: ОАК, посев со слизистых зева и носа, выявление инфекций методом ПЦР, аллерготесты, исследование иммунограммы, рентгенографию придаточных пазух и грудной клетки. Часто болеющие дети нуждаются в санации очагов хронической инфекции, этиопатогенетической терапии ОРЗ, вакцинации и неспецифической профилактике.

Общие сведения

Часто болеющие дети (ЧБД) – дети, переносящие острые респираторные инфекции чаще, чем условно здоровые дети (т. е. более 4-6 раз за год). Понятие «часто болеющие дети» не является диагнозом и самостоятельной нозологической формой: за ним могут скрываться различные заболевания респираторной системы (ринит , назофарингит, синусит , ларинготрахеит , бронхит и др.). В педиатрии термин «часто болеющие дети» используется для обозначения группы диспансерного наблюдения и отражает, главным образом, кратность и тяжесть инфекционной заболеваемости. Иногда для подчеркивания затяжного характера респираторных инфекций у данной категории детей используется понятие «часто и длительно болеющие дети» (ЧДБД). В западных странах по отношению к таким пациентам применяется термин «дети с рекуррентными ОРЗ». Согласно эпидемиологическим данным, часто болеющие дети составляют 15-40% от общего числа детей.

Причины

Считается, что основной причиной частых повторных респираторных заболеваний у детей выступают неспецифичные нарушения иммунологической реактивности, затрагивающие все звенья иммунитета. Как показывают исследования, даже в период полного клинического благополучия у часто болеющих детей снижена функциональная активность Т-лимфоцитов; изменено соотношение хелперы/супрессоры; отмечаются гипо- и дисгаммаглобулинемия, нарушения фагоцитоза, снижение уровня лизоцима и секреторного IgА, повышение содержания провоспалительных интерлейкинов и другие изменения. Эти сдвиги обусловливают повышенную склонность детей к развитию повторных респираторных инфекций и бактериальных осложнений. Вместе с тем, недостаточные резервные возможности интерфероногенеза (противовирусной защиты) способствуют поддержанию в организме ребенка вялотекущего воспаления.

Т. о., хотя в иммунной системе часто болеющих детей и отсутствуют грубые первичные дефекты, однако имеется крайнее напряжение иммунного реагирования и истощение резервов противоинфекционных защитных механизмов. По всей видимости, транзиторное изменение гомеостатического равновесия развивается на фоне массивных и длительных антигенных воздействий на организм ребенка.

В анамнезе часто болеющих детей нередко прослеживается патология перинатального и неонатального периодов: внутриутробные инфекции , асфиксия, гипоксически-ишемическая энцефалопатия , недоношенность и др. У грудных детей может отмечаться гипотрофия , рахит , анемия, гиповитаминоз, дисбактериоз ; в раннем возрасте присоединяются гельминтозы и хронические инфекции носоглотки- аденоиды , риниты, гаймориты , отиты , фарингиты и пр.

Срыву и без того несовершенных адаптационных механизмов может способствовать ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание, экологическое неблагополучие, плохой уход за ребенком, пассивное курение , нерациональное применение лекарственных средств (жаропонижающих, антибиотиков и др.), аллергическая отягощенность. Часто болеющие дети нередко имеют лимфатико-гипопластическую аномалию конституции (диатез). Иногда, казалось бы, нормально развивающийся ребенок переходит в категорию часто болеющих детей после того, как начинает посещать дошкольные образовательные учреждения, что объясняется высоким уровнем контактов с источниками инфекции.

Возбудителями повторных инфекций у часто болеющих детей в большинстве случаев выступают вирусы (гриппа и парагриппа , респираторно-синцитиальные, аденовирусы), атипичные микроорганизмы (возбудители хламидиоза и микоплазмоза), бактерии (гемофильная палочка, стафилококки, стрептококки , марокселлы, пневмококки и др.).

Характеристика

В среднем большая часть детей переносит 3-5 эпизодов ОРЗ в год; при этом наибольшая заболеваемость отмечается среди детей раннего, дошкольного и младшего школьного возраста. В первые три года жизни дети болеют ОРЗ в 2-2,5 чаще, чем дети старше 10 лет.

Критериями отнесения детей к категории часто болеющих служат: частота и тяжесть ОРЗ, наличие осложнений, продолжительность интервалов между эпизодами заболеваемости, необходимость в использовании антибиотиков для лечения и др. Главным среди этих показателей является количество повторных эпизодов ОРЗ с учетом возраста ребенка (А.А.Баранов, В.Ю.Альбицкий, 1986 г.). К категории часто болеющих могут быть отнесены дети:

• первого года жизни, перенесшие 4 и более случаев ОРЗ в год;
• от 1-го до 3-х лет, перенесшие 6 и более случаев ОРЗ в год;
• от 4-х до 5-ти лет, перенесшие 5 и более случаев ОРЗ в год;
• старше 5 лет, перенесшие 4 и более случаев ОРЗ в год.

Кроме этого, у детей старше 3-х лет при отнесении их к группе часто болеющих, может быть использован инфекционный индекс, исчисляемый как как отношение количества всех эпизодов ОРЗ за год к возрасту ребенка (в годах). У редко болеющих детей инфекционный индекс обычно не превышает 0,2-0,3; у часто болеющих составляет от 0,8 и выше.

В структуре инфекционной заболеваемости у часто болеющих детей преобладают ОРВИ . При этом респираторные инфекции у часто болеющих детей могут протекать в форме поражения ЛОР-органов (аденоидитов, тонзиллитов, синуситов), верхних дыхательных путей (ринитов, назофарингитов, ларинготрахеитов и др.), нижних дыхательных путей (бронхитов, бронхиолитов , пневмонии). У часто болеющих детей отмечается склонность к продолжительному и осложненному течению инфекций. В структуре осложнений у них преобладает гайморит, гнойный отит , бронхиальная астма , пневмония, пиелонефрит , гломерулонефрит , ревматизм .

Частая инфекционная заболеваемость приводит к нарушению нервно-психического и физического развития детей, формированию вегето-сосудистой дистонии , ограничению социальных контактов со сверстниками, плохой успеваемости. Нередко у часто болеющих детей отмечается несформированность наглядно-действенного и наглядно-образного мышления, задержка речевого развития, нарушение мелкой моторики.

Диагностика

Обследование и курация часто болеющих детей должны осуществляться группой специалистов, включающей педиатра , детского отоларинголога , детского аллерголога-иммунолога , пульмонолога. Поскольку у половины часто болеющих детей имеются хронические заболевания ЛОР-органов, необходимо проведение риноскопии , фарингоскопии, отоскопии , УЗИ пазух носа для оценки состояния аденоидов, миндалин, синусов, барабанных перепонок.

С целью выявления атопии выполняются аллерготесты , определяется содержание общего и аллерген-специфических иммуноглобулинов Е (IgE). Целесообразно исследование показателей состояния иммунитета, включая уровни IgА, IgG, IgМ.

Для оценки микробиоценоза слизистых носоглотки у часто болеющих детей в обязательном порядке проводится бактериологический посев из зева и носа. Для выявления вирусных и атипичных возбудителей (РС-вируса, микоплазмы, хламидий, цитомегаловируса, ВПГ 1 и 2 типов) мазки и смывы исследуются методом ПЦР.

Из дополнительных лабораторных исследований часто болеющим детям проводится клинический анализ крови, общий анализ мочи, кал на дисбактериоз, обследование на гельминтозы и лямблиоз. Инструментальная диагностика дополняется выполнением рентгенографии носоглотки и придаточных пазух носа, рентгенографии грудной клетки, ФВД .

Лечение часто болеющих детей

Поскольку за понятием «часто болеющие дети» скрывается широкий круг индивидуальных проблем, невозможно говорить об универсальном алгоритме лечения. Тем не менее, накопленный в педиатрии опыт, позволил определить общие подходы к терапии и реабилитации часто болеющих детей, включающие повышение резистентности организма, санацию очагов хронической инфекции, этиопатогенетическую терапию в период ОРЗ, вакцинопрофилактику.прижигание слизистой носоглотки , аденотомия , тонзиллэктомия и др.

В периоды заболеваемости респираторной инфекцией часто болеющим детям назначается этиопатогенетическое лечение: противовоспалительная (фенспирид), противовирусная (альфа интерферон, умифеновир, ремантадин), местная или системная антибактериальная терапия (амоксициллин, амоксициллин-клавуланат, цефиксим и др.).

Для стимуляции неспецифических факторов защиты часто болеющим детям показан прием бактериальных лизатов. Необходимо проведение коррекции микрофлоры кишечника с помощью пробиотиков и пребиотиков. Не исключается возможность наблюдения часто болеющих детей гомеопатом.

Отнесение ребенка к группе часто болеющих детей не исключает проведение профилактических прививок, а, напротив, является основанием для тщательно продуманной индивидуальной вакцинации . Так, частая заболеваемость респираторными инфекциями является основным показанием для вакцинации детей против гриппа . Обязательная и дополнительная вакцинация часто болеющим детям должна проводиться в периоды клинического благополучия; в этом случае риск развития поствакцинальных осложнений не превышает среднестатистический.

Профилактика

К сожалению, полностью предотвратить заболеваемость детей ОРЗ невозможно, однако в силах взрослых снизить частоту и тяжесть протекания заболеваний. С момента планирования беременности необходимо вести здоровый образ жизни, избегать воздействия неблагоприятных факторов во время вынашивания плода; после рождения ребенка - осуществлять грудное вскармливание. В отношении часто болеющих детей не следует пренебрегать иммунопрофилактикой и неспецифической профилактикой ОРЗ, своевременным лечением сопутствующих инфекций.

Число повторных эпизодов ОРЗ в год у часто болеющих детей зависит не только от правильности лечения, но, в большей степени, от образа жизни в периоды клинического благополучия. Планирование и соблюдение реабилитационно-восстановительных мероприятий способствует продлению срока ремиссии, снижению частоты и тяжести эпизодов ОРЗ.

Аббревиатура «ЧБД» нередко встречается в специальной медицинской литературе. Стандартная расшифровка - Часто Болеющие Дети. Иногда употребляются выражения «часто и длительно болеющие дети» или «часто-длительно болеющий» - ЧДБД или ЧДБ соответственно.

Отечественная медицинская наука считает ребенка часто болеющим, если он:

• в возрасте до одного года переболел ОРЗ 4 и более раз;
• в возрасте до 3 лет перенес в год 6 и более ОРЗ;
• в возрасте 4-5 лет - 5 и более ОРЗ в год;
• в возрасте старше 5 лет - 4 и более случаев ОРЗ в год.

ЧДБ, что, впрочем, очевидно, это не диагноз, а специальный медицинский термин. Им обозначают детей, которые болеют чаще, чем их сверстники. В районных поликлиниках такие дети на особом счету и особом учете - диспансерном.

Для полноты картины следует обратить внимание читателей на тот факт, что абсолютное большинство «ненашенских» медицинских руководств (США, Великобритания) утверждает: нормальные дети в возрасте до 3-х лет болеют ОРЗ в среднем около 6 раз в год, а дети, посещающие детские коллективы, 8-10 раз в год. Еще раз фиксируем внимание на принципиальном моменте: речь идет о совершенно нормальных детях.

Условность всех этих цифр вполне очевидна. Трехлетняя Машенька за год болела ОРЗ 6 раз, а двухлетний Сережа - 5. По науке получается - Сережа нормальный, а Маша - ЧДБ.

Понятно, что для Машиных и Сережиных родителей 6 раз - это много. Да и 5 не мало. И разницы никакой. Разницу может реально почувствовать только наш педиатр Анна Николаевна - коль скоро Маша ЧДБ, так ее надо поставить на диспансерный учет, заполнить несколько дополнительных бумажек и отчитаться перед очередным руководящим проверяльщиком о том, что с родителями ЧБД проведена беседа на тему «Профилактика ОРЗ».

Тем не менее, давайте очень постараемся и посмотрим на ситуацию по возможности беспристрастно и объективно.

Вы, взрослые мамы и папы, ведете образ жизни, намного менее здоровый, чем ваши дети. Вы курите и пьете, вы нервничаете, ссоритесь друг с другом, ругаетесь с начальством, мало гуляете, имеете несколько хронических болячек и т. п. Но вы болеете ОРЗ намного реже, чем ваши дети.

А раньше вы болели чаще. И ваши мамы рассказывали о том, что было время, когда вы болели по 10 раз в год, а потом реже, а потом - совсем редко....

А ваш старшенький, Николай! Он ведь до 7 лет постоянно ходил с забитым носом. И посмотрите на него сейчас - вон какой вымахал, и насморк за весь прошлый год был 1 раз - дней 5, не больше.

Удивительны ли для вас эти примеры? Конечно же нет! Это общеизвестно, это не вызывает никаких сомнений, так бывает и так должно быть!!!

ДЕТИ БОЛЕЮТ ОРЗ ЧАЩЕ, ЧЕМ ВЗРОСЛЫЕ.

ЭТО НОРМА.

ЭТО ЗАКОН ЖИЗНИ.

Ребенок рождается с незрелой иммунной системой. Она формируется, совершенствуется. На это необходимо время.

Ребенка окружает множество людей, каждый из которых - носитель огромного количества вирусов и бактерий.

И взрослые, и дети контактируют с микроорганизмами интенсивно и постоянно - ежеминутно, ежесекундно. Но ребенку только предстоит выработать к этим микроорганизмам иммунитет.

РЕБЕНОК НЕ МОЖЕТ НЕ БОЛЕТЬ ОРЗ.

Но Природа сделала все для того, чтобы эти частые детские болезни были не опасными. Организм ребенка в подавляющем большинстве случаев легко справляется с ОРЗ, поскольку владеет эффективными системами защиты - общим и местным иммунитетом. Да, эти системы несовершенны, не полностью сформированы, но они вполне достаточны для того, чтобы нейтрализовать респираторные вирусы. И каждая встреча с вирусом - это тренировка, формирование, совершенствование.

Чем все это закончится? Вполне ожидаемым дозреванием недозрелого и совершенствованием несовершенного.

И болезни частые превратятся в болезни редкие.

И ЧДБ станет взрослым и здоровым родителем.

А его ребенок, вполне возможно, станет ЧДБ.

Н.В. Зиновьева, Н.В. Давыдова, А.Ю. Щербина, А.П. Продеус, А.Г. Румянцев. 1ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского, 2ФГУ ФНКЦ Детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава 3РГМУ, Москва

Инфекции уха, горла, носа, а также бронхолёгочные инфекции составляют основной перечень заболеваний в детском возрасте. Острые заболевания респираторного тракта (ОРЗ) могут вызывать более 300 различных микроорганизмов, специфическую защиту от которых человек приобретает в течение всей жизни.
В отечественной медицине детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей принято объединять в группу диспансерного наблюдения «часто болеющих детей» (ЧБД). Критерием постановки данного «диагноза», кстати, отсутствующего в Международной классификации болезней, является количество перенесённых ребёнком в год инфекционных заболеваний. По данным некоторых публикаций, уровень заболеваемости ОРЗ у детей дошкольного и школьного возраста не должен превышать 4-6 раз в год. К сожалению, нам не удалось найти литературных данных, подтверждающих обоснованность таких критериев «патологии», а также статистически достоверных исследований, говорящих о наличии тех или иных отклонений у детей, переносящих более 4 ОРВИ в год. Напротив, данные ВОЗ свидетельствуют о том, что частота ОРВИ 8 раз в год является нормальным показателем для детей дошкольного и младшего школьного возраста, посещающих детские учреждения.
Причинами более частых по сравнению со взрослыми заболеваний детей раннего возраста могут являться как анатомо-физиологические особенности респираторного тракта (мукоцилиарной и сурфактантной системы, особенности строения бронхов), так и транзиторные возрастные особенности иммунной системы данной группы пациентов. Большую роль играет также увеличение контактов детей между собой и со взрослыми. Однако безусловно, что помимо физиологических особенностей, анатомические дефекты органов и систем, а также врождённая или приобретённая патология, в т. ч. и иммунной системы, также могут влиять на частоту инфекционной заболеваемости детей. Таким образом, «диагноз» ЧБД, получивший такое широкой распространение в медицинской педиатрической практике, особенно среди участковых педиатров, опасен тем, что в эту группу могут попадать как практически здоровые дети, так и дети с серьёзными хроническими заболеваниями. В первом случае ребёнок подвергается необоснованным диагностическим вмешательствам и получает эмпирическую «иммуномодулирующую» терапию, во втором - не получает необходимой патогенетической терапии в связи с отсутствием адекватного диагноза.
Чем же руководствоваться педиатрам при выборе тактики ведения так называемых ЧБД?
В попытке ответить на этот вопрос нами было проведено исследование группы «часто болеющих детей».
Нетяжело протекающие, но рецидивирующие вирусные и бактериальные инфекции респираторного тракта характерны для подгруппы первичных иммунодефицитных состояний . Речь идёт о так называемых малых В-клеточных дефектах иммунной системы. В эту группу входят селективный дефицит IgA, дефицит субклассов IgG, дефект специфического антителообразования, диагноз которых ставится на основании критериев, установленных Европейским обществом по иммунодефицитным состояниям .

Материалы и методы
В исследование было включено 90 человек в возрасте от года до 15 лет, направленных из районных поликлиник с диагнозом «часто болеющий ребёнок». Родители предъявляли жалобы на частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), рецидивирующие бактериальные инфекции, такие как гнойные синуситы, отиты, ангины, пневмонии и др.
Для клинико-лабораторного анализа мы условно распределили детей по группам в соответствии с клиническими проявлениями:

I группа - дети с изолированными рецидивирующими вирусными инфекциями верхних дыхательных путей - 56 чел. В группу вошли дети с повторными вирусными инфекциями дыхательных путей и ЛОР-органов и с давностью заболевания более года;
. II группа - дети с сочетанием рецидивирующих вирусных инфекций верхних дыхательных путей и рецидивирующих бактериальных (два и более в год) инфекций с давностью заболевания более года - 26 чел.;
. III группа - дети с преобладанием рецидивирующих бактериальных инфекций (два и более в год) либо с перенесённой тяжелой или затяжной бактериальной инфекцией - 8 чел.

В исследование не были включены дети с изолированным рецидивирующим фурункулёзом, пациенты с рецидивирующими инфекциями одной локализации, связанными с анатомическими дефектами того или иного органа, в т. ч. дети с рецидивирующими инфекциями мочеполовой системы.
Диагноз «первичный иммунодефицит» устанавливался согласно критериям Европейского общества по иммунодефицитным состояниям. Диагноз «бронхиальная астма» устанавливался согласно критериям, предложенным Научно-практической программой по бронхиальной астме Союза педиатров России.
Исследование проводилось по единому плану, включающему анализ данных анамнеза (дебют клинических проявлений, частота, характер заболеваний); анализ клинических симптомов на момент обследования и в динамике, получаемой терапии; стандартное (комплексное) инструментальное и лабораторное обследование пациентов.
Всем пациентам проводилось комплексное иммунологическое обследование. Содержание иммуноглобулинов A, G, M, E в сыворотке определялось методом нефелометрии на нефелометре BN 100 (Dade Bering, ФРГ) с использованием набора Dade Behring согласно инструкции производителя. Содержание субклассов IgG в сыворотке определялось методом нефелометрии на нефелометре BN 100 (Dade Bering, ФРГ) с использованием наборов и согласно инструкции производителя. Фенотипирование лимфоцитов проводилось методом проточной цитометрии на приборе FacsScan (Becton Dickenson, США) с использованием флюоресцентно-меченных моноклональных антител. Исследование уровня специфических IgG антител к вирусу кори проводилось с помощью твёрдофазного иммуноферментного анализа с использованием реагентов фирмы (HUMAN GmbH, ФРГ). Митогенный ответ оценивался путём определения маркера ранней активации лимфоцитов (CD69) методом проточной цитометрии на приборе FacsScan (Becton Dickenson, США) после стимуляции лимфоцитов в цельной крови ФГА.

Результаты
В I группе детей с рецидивирующими вирусными инфекциями респираторного тракта (56 чел.) в процессе исследования была выявлена большая частота ранее не диагностированной бронхиальной астмы (БА). Дети с впервые диагностированной БА составили 22 человека (40 %). У 15 детей (68 %) с диагностированной БА иммунологические показатели были в пределах нормы. У остальных 7 пациентов (32 %) отмечались так называемые малые формы иммунодефицитов (транзиторная гипогаммаглобулинемия детского возраста, селективный IgA дефицит, дефицит специфического антителообразования).
Остальные дети (34 чел.) I группы распределились следующим образом: 13 чел. имели рецидивирующие инфекции более 8 раз в год, 21 чел. - менее 8 раз в год. Данное разделение основывалось на положении ВОЗ, что здоровые дети младшего возраста, как правило, переносят до 8 ОРВИ в год.
У большинства детей (71 %) с частотой ОРВИ менее 8 раз в год не определялось нарушений в иммунном статусе. Остальные дети в этой подгруппе распределились следующим образом: в 19 % (4 чел.) случаев имела место «транзиторная гипогаммаглобулинемия детского возраста», у 5 % детей (1 чел.) был выявлен «селективный дефицит IgA» и у 5 % (1 чел.) - дефицит IgG2 субкласса (табл. 1).
Среди детей, болеющих изолированными вирусными инфекциями респираторного тракта чаще ожидаемого, т. е. более 8 раз в год, также в большинстве (62 %) случаев не выявлялись иммунологические дефекты либо определялись транзиторные нарушения иммунной системы (табл. 2).
Группу II составили пациенты, имеющие в анамнезе сочетание частых вирусных (8 и более) и бактериальных (два и более в год) инфекций, - 27 человек. Показатели иммунного статуса у данных больных были различными и в большинстве случаев имели отклонения от нормы. Однако и в этой группе у 23 % обследованных была выявлена не диагностированная ранее БА.
Среди детей с сочетанием рецидивирующих вирусных и бактериальных инфекций частота встречаемости различных дефектов иммунной системы составила 74 %, при этом преобладал дефицит субклассов IgG (IgG1 и IgG3). Нормальные показатели иммунной системы были выявлены лишь в 26 % случаях (табл. 3).
Дети с рецидивирующими (два и более в год), тяжёлыми, затяжными бактериальными инфекциями составили III группу больных (8 чел.). Как и во II группе, среди пациентов этой группы в большинстве случаев иммунологические показатели не соответствовали возрастной норме. У 6 детей были обнаружены дефекты иммунного статуса (агаммаглобулинемия, дефицит IgG3, IgG1, IgG4 субклассов) (табл. 4).
Нами были сопоставлены клинические симптомы пациентов с данными иммунологического обследования. По данным анамнеза жизни пациентов, входящих в наше исследование, были обобщены все инфекционные заболевания, которые у них встречались (табл. 5).
Из проведённого анализа следует, что такие инфекционные проявления, как рецидивирующие гнойные отиты, стоматиты, инфекции кожных покровов, а также повторные (более двух) пневмонии, коррелируют с дефектами иммунной системы. Данной категории больных необходимо полное иммунологическое обследование для выявления дефекта и назначения адекватной терапии. Рецидивирующие катаральные отиты, острые бронхиты, перенесённая один раз пневмония при отсутствии других тяжёлых инфекционных заболеваний редко являются признаками иммунных нарушений и не являются достаточным основанием для развёрнутого иммунологического обследования ребёнка (табл. 6).

Обсуждение и выводы
Данное исследование показало, что среди детей, наблюдающихся с так называемым диагнозом «часто болеющие дети», гораздо чаще, чем в общей популяции, имеет место гиподиагностика БА. Среди детей, пришедших на приём иммунолога с направляющим диагнозом районных поликлиник ЧБД, у 40 % пациентов с изолированными рецидивирующими вирусными инфекциями и у 23 % пациентов с сочетанием рецидивирующих вирусных и бактериальных инфекций была диагностирована БА. Особенностью течения астмы у данной возрастной группы является преобладание воспаления, отёка слизистой бронхов, гиперсекреции слизи над бронхообструкцией, что обуславливает своеобразную клиническую картину «влажной астмы» в этом возрасте, меньшую остроту и большую продолжительность приступов. Так, по данным авторов Научно-практической программы по бронхиальной астме, БА у детей младшего возраста может протекать под маской рецидивирующих бронхитов, что нередко является причиной неверной постановки диагноза.
Проведённое исследование также показало, что не столько частота, сколько характер рецидивирующих инфекций ВДП позволяет предположить наличие дефектов иммунной системы на долабораторном этапе.
Так, по данным иммунологического обследования, среди детей с изолированными рецидивирующими вирусными инфекциями (8 и более в год) в большинстве случаев иммунологических изменений выявлено не было либо выявлялись транзиторные нарушения иммунной системы.
Среди детей с сочетанием рецидивирующих вирусных и бактериальных инфекций были выявлены пациенты с первичными иммунодефицитными состояниями. При этом в большинстве случаев это были так называемые малые В-клеточные дефекты иммунной системы (селективный дефицит IgA, дефицит субклассов IgG, селективный дефицит специфических антител, транзиторная гипогаммаглобулинемия детского возраста). Однако встречались среди них и пациенты с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, такими как агаммаглобулинемия, гиперIgM синдром. Детям же с рецидивирующими гнойными отитами, стоматитами, инфекциями кожных покровов и пациентам, перенесшим несколько (более двух) пневмоний, показано иммунологическое обследование для исключения серьёзной иммунологической патологии.
Таким образом, вышесказанное можно суммировать в виде следующих выводов:

1. Использование термина «часто болеющие дети» как диагноза является необоснованным.
2. Детям с рецидивирующими инфекциями респираторного тракта необходимо в первую очередь исключать диагноз БА.
3. Изолированные вирусные инфекции ВДП не являются достаточным показанием для иммунологического обследования детей.
4. Показанием для направления к иммунологу является сочетание рецидивирующих вирусных и бактериальных инфекций либо наличие тяжелых, затяжных бактериальных инфекций.
5. Для верификации диагноза «первичное иммунодефицитное состояние» необходимо клинико-лабораторное обследование в условиях специализированного иммунологического подразделения.

Рекомендуемая литература
1. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста (справочник). М., 2000. 89 с.
2. Альбицкий В.Ю., Баранов А.А. Часто болеющие дети. Клинико-социальные аспекты, пути оздоровления. Саратов,1986. 89 с.
3. Report of a WHO scientific group. Primary Immunodeficiency Diseases. Blackwell Science Ltd, Clinical and Experimental Immunology. 1997, 109, Suppl.1:1-28.
4. Armstrong D., Cohen J. Infection diseases // Mosby.1999, 4:2.11-2.12
5. Маркова Т.П., Чувиров Д.Г. Длительно и часто болеющие дети // РМЖ. 2002. Т. 10. № 3 С. 125.
6. Союз педиатров России. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. М., 2004. С. 21-22.
7. Stiehm E.R. Immunologic disorders in infants and children. 4th edition. W.B.Saunders company.1996, 321-324.
8. Conley M.E., Notarangelo L.D., Etzioni A. Diagnostic criteria for primary immunodeficiencies // Clinical Immunology 1999, 93, 3:190-197.
9. Харьянова Н.Е. Влияние полиоксидония и миелопида на формирование поствакцинального иммунитета у часто и длительно болеющих детей / Автореф. дисс. М., 2000.

Журнал «Трудный пациент» / №2-2007 /

Другие статьи

• Колонка эксперта - Беллы Брагвадзе. Удивительный мир иммунитета.

  Белла Брагвадзе – наш постоянный эксперт, врач педиатр, аллерголог-иммунолог, ассистент кафедры иммунологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, педиатр в мобильной клинике @docplus.ru, врач-волонтер, автор проекта «Воображариум». Белла ведет два блога в инстаграм: https://www.instagram.com/bb_immunity/ и https://www.instagram.com/voobrajarium_postcard/ и будет рада новым подписчикам и вопросам.

• Чем настоящий иммунодефицит отличается от частой простуды

  Почему дети должны болеть, о бессмысленности иммуномодуляторов и о том, чем настоящий иммунодефицит отличается от частой простуды, - иммунолог Анна Щербина Иммунодефицит - это состояние, сопровождающееся значительными и долговременными изменениями в иммунной системе и серьезными симптомами. Есть иммунодефициты вторичные, а есть первичные (ПИД). Первичные обусловлены генетически. Как правило, симптомы возникают в раннем возрасте, однако иногда могут возникнуть и у взрослых. Но в любом случае проявления будут очень тяжелыми. С первичными иммунодефицитами встречаются крайне редко. Подтвердить многие такие заболевания можно, обнаружив дефект гена. Но пока, правда, найдены мутации не при всех ПИД, поиск продолжается. Текст: Дарья Саркисян Фотографии: Максим Шер Журнал "Большой город"

• ЧТО ТАКОЕ ПЕРВИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ

  Что такое Первичный иммунодефицит, как передаётся, как часто встречается, какие есть формы?

• Как рассказать детям об иммунитете

  Презентация для школьников о том, что такое иммунитет, какие нарушения встречаются, как живут дети с первичным иммунодефицитом и как им можно помочь.

• Первичный иммунодефицит. Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром

  Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром – первичный иммунодефицит, при котором у пациентов мужского пола отмечается нарушение иммунного ответа на вирус Эпштейн-Барра.

• Первичный иммунодефицит. Аутоиммунный лимфопролиферативный синдром

  Аутоиммунный лимфопролиферативный синдром – первичный иммунодефицит, при котором отмечается хроническое незлокачественное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, аутоиммунная патология, повышение уровня иммуноглобулинов в крови.

• Первичный иммунодефицит. Синдром Ди Джорджи

  Синдром Ди Джорджи – врожденный дефект, который приводит к гипоплазии или отсутствию тимуса (вилочковой железы) в сочетании с пороками развития крупных сосудов, сердца, паращитовидных желез, костей лицевого черепа и верхних конечностей

• Оптимизация диагностики и терапии наследственного ангионевротического отека у взрослых.

  Особенности редкой формы первичного иммунодефицита, клинические проявления, иммунологические нарушения и принципы терапии наследственного ангионевротического отека. Индивидуальные планы самоконтроля для каждого пациента и оценкаа их эффективность. Караулов А.В., Сидоренко И.В., Капустина А.С. Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова, Москва

• Наследственный ангионевротический отек

  Наследственный ангионевротичекий отёк - редкое, жизнеугрожающее заболевание, которое относится к группе первичных иммунодефицитов. Причина - недостаточность общего уровня или снижение функциональной активности С1-ингибитора системы комплемента. Жизнь таких больных становится кошмаром: они никогда не знают, где и когда начнется отек. Пациенты нередко испытывают страх очередного приступа, для них характерны чувство одиночества, ощущение безысходности и бесконечные проблемы на работе, в учебе и быту.

• Первичный иммунодефицит. Хроническая гранулематозная болезнь

  Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) – генетическое заболевание, связанное с дефектом фагоцитов, клеток иммунной системы, которые защищают организм путем поглощения (фагоцитоза) вредных чужеродных частиц, бактерий, а также мертвых или погибающих клеток, из-за которого снижается их антимикробная активность.

• Первичный иммунодефицит. Х-сцепленная агаммаглобулинемия

  У больных с Х-сцепленной агаммаглобулинемией основным дефектом является неспособность предшественников В-лимфоцитов созревать до состояния В-лимфоцитов, а затем плазматических клеток. Поскольку у этих больных нет клеток, вырабатывающих иммуноглобулины, наступает тяжелая недостаточность иммуноглобулинов. Информация в статье предназначена для пациентов и членов их семей и не должна заменять рекомендаций и назначений лечащего врача и клинициста-иммунолога.

• Первичный иммунодефицит. ТКИН - тяжелая комбинированная иммунная недостаточность

  Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность (ТКИН) - самый тяжелый диагноз в списке первичных иммунодефицитов - является редким синдромом, обусловленным различными генетическими факторами, и сочетающим отсутствие функций Т- и В- лимфоцитов (а во многих случаях также отсутствие функции естественных киллеров или NK-лимфоцитов). Эти нарушения приводят к чрезвычайной чувствительности к тяжелым инфекциям. Информация в статье предназначена для пациентов и членов их семей и не должна заменять рекомендаций и назначений лечащего врача и клинициста-иммунолога.

• 12 настораживающих признаков первичного иммунодефицита

  ПИД не СПИД. Первичный иммунодефицит является врожденным нарушением в иммунной системе, имеющим генетическую природу. Показанием для направления к иммунологу является сочетание рецидивирующих вирусных и бактериальных инфекций либо наличие тяжелых, затяжных бактериальных инфекций. Данные Всемирной организации здравоохранения свидетельствуют о том, что частота ОРВИ 8 раз в год является нормальным показателем для детей дошкольного и младшего школьного возраста, посещающих детские учреждения.

• Иммунодефициты у детей.

  Диагноз «иммунодефицит» становится все более популярным у врачей разных специальностей. Создается впечатление, что зачастую врачи, вместо того, чтобы четко определить диагноз и проводить лечение заболевания в соответствии с утвержденными стандартами, назначают иммунотропные средства, не представляя эффект и последствия такой терапии.

• Диагностика семей с иммунодефицитом

  Первичные иммунодефициты, являются наследуемыми заболеваниями, при которых родители являются носителями больного гена и передают его детям. В результате чего у ребенка развивается заболевание. В настоящее время в связи с развитием генетики и иммунологии известны многие гены, мутация в которых приводит к развитию различных форм первичных иммунодефицитов.

  Решением проблемы часто болеющих детей занимается множество специалистов. Добросовестному педиатру важно понять истоки частых простудных заболеваний, выявить и укрепить слабое звено, влияющее на иммунную защиту. Необходимо помнить, что нередко респираторные инфекции сами по себе являются физиологическим иммуностимулятором регулирующих систем растущего организма. В наше время все возрастающей мощности лекарственных средств важно бережное отношение к особенностям ребенка и поиск максимально адекватных действий.

  К часто болеющим детям относят детей в соответствии с инфекционным индексом (ИИ), определяемым как соотношение суммы всех случаев острых респираторных заболеваний (ОРЗ) в течение года к возрасту ребенка. У часто болеющих детей он составляет от 1,1 до 3,5, а у редко болеющих колеблется от 0,2 до 0,3. Если наблюдение за ребенком осуществляется меньше года, то рассчитывают индекс резистентности (I). Это отношение числа перенесенных ребенком острых респираторных заболеваний к числу месяцев наблюдения. В соответствии с этим принадлежность ребенка к группе часто болеющих можно установить, если его I составляет 0,33 и более .

  В настоящее время выделяют 5 групп часто болеющих детей, достоверно различающихся по своим параметрам :

  1-я группа. В нее входят дети с аллергическим синдромом и семейной отягощенностью по аллергиям и заболеваниям органов пищеварения.

  У детей первой группы на протяжении первого года жизни определяют паратрофический статус. Чаще их можно отнести к экссудативно-катаральному типу конституции. Повторные заболевания у них обычно связаны с переводом на искусственное вскармливание, неадекватной схемой введения прикормов, а также началом посещения детских дошкольных учреждений.

  2-я группа. В эту группу относят детей с перинатальной неврологической патологией. Дисбаланс центральных регуляторных механизмов создает функциональные нарушения различных систем и формирует разнообразные органотипические диатезы, на фоне которых развиваются как вирусные и бактериальные инфекции, так и глистно-протозойные инвазии. Как правило, эти дети болеют с рождения и не посещают детские дошкольные учреждения. У матерей этих детей часто наблюдаются обострения хронических заболеваний, ОРЗ, воспалительные заболевания гениталий, стрессы и депрессивный синдром. Беременность сопровождается угрозой невынашивания, определяется большое количество травмирующих родовых факторов (кесарево сечение, применение эпидуральной анестезии без показаний, дискоординация родовой деятельности и пр.).

  3-я группа. Ее составляют дети с первичными вегетативными нарушениями, проявляющимися в раннем возрасте как вегетовисцеральный синдром. Все матери детей этой группы страдают вегетативными дистониями. ОРЗ проявляется периодами длительного субфебрилитета или длительного кашля. Часто встречаются заболевания органов пищеварения.

  4-я группа. В нее преимущественно входят дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции. Во время заболевания проявляется яркая и разнообразная клиническая картина, характерна гипертермия, сменяющаяся субфебрилитетом. Аллергозы у этих детей часто проявляются дермато-респираторным синдромом. Характерна отягощенность анамнеза по подобной патологии по отцовской линии. Во время беременности у матерей этих детей часто регистрируются маточные кровотечения во втором триместре, роды стремительные. Дети болеют с рождения, частота повторных ОРЗ нарастает при встрече с антигенной нагрузкой. Доказано, что увеличение лимфоузлов и вилочковой железы — это проявление компенсаторных реакций минорных аномалий развития иммунитета. Дети-«лимфатики» нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении и индивидуальной схеме лечения и вакцинации. Максимальная выразительность проявлений этого типа конституции приходится, как правило, на дошкольный возраст, в будущем они обычно исчезают.

  5-я группа включает детей с преимущественно обменно-конституциональными нарушениями. Тип конституции можно отнести больше к нервно-артритическому. Выражен синдром обменных нарушений, который проявляется в преходящих, часто ночных суставных болях, периодически возникающих расстройствах мочеиспускания (не связанных с переохлаждением или инфекцией), избыточным выведением солей с мочой. Необходимо отметить возможность появления периодической ацетонемической рвоты. Чаще она развивается у детей в возрасте 2-10 лет и полностью прекращается к периоду полового созревания. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. ОРЗ носят затяжной характер, во всех семьях у родителей выявляются обменные нарушения и патология мочевой системы. Беременность у матерей сопровождается гестозом, обострением пиелонефрита. Роды, как правило, патологические.

  Учитывая необходимость неагрессивной и многонаправленной коррекции иммунного статуса у часто болеющих детей, в первую очередь наше внимание привлекает факт, что самый крупный иммунный орган человека — это кишечник. В слизистой оболочке пищеварительного тракта сосредоточено около 80% всех иммунокомпетентных клеток организма .

  Иммунная система желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представлена периферическими органами: лимфатическими фолликулами, миндалинами и пейеровыми бляшками. Большое количество лимфоцитов находится также в собственной пластинке слизистой и среди клеток эпителия тонкой и толстой кишки. Лимфоциты обладают уникальным свойством: способностью различать чужеродные антигены.

  Т-лимфоциты участвуют в реакциях клеточного иммунитета: аллергических реакциях замедленного типа, реакции отторжения трансплантата, обеспечивают противоопухолевый иммунитет. Клеточный иммунитет является основным в иммунной реакции против микобактерий туберкулеза, грибов, простейших и вирусов.

  В-лимфоциты способны распознавать белковые, полисахаридные и липопротеидные антигены в растворе и связывать их. В-лимфоциты получают сигнал от макрофагов и моноцитов, активизируются, размножаются и дают начало плазматическим клеткам, которые производят специфические для данного антигена антитела классов А, G, M, E и D . Они обеспечивают противоинфекционную защиту, формируют иммунологическую память и участвуют в аутоиммунных реакциях.

  Иммунные клетки постоянно циркулируют в крови, они регистрируют чужеродные антигены и обмениваются информацией. Доказано, что способность к миграции иммунных клеток, связанных с ЖКТ, во много раз выше, чем у иммунных клеток других систем . Так, получив в пейеровых бляшках информацию от фагоцитов о чужеродных антигенах, лимфоциты вначале мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы, затем из них попадают с кровью в селезенку, а оттуда расселяются во все органы, имеющие слизистые оболочки, в том числе органы дыхания, слюнные и слезные железы, мочевыводящие органы (рис. 1).

  Естественная защитная система ЖКТ представлена, кроме иммунной системы кишечника, его слизистого барьера и эпителия, также кишечной микрофлорой, которая обусловливает ее мощную поддержку. Около 20% питательных веществ, поступающих в кишечник, и 10% энергии, вырабатываемой организмом человека, расходуется на питание кишечной микрофлоры .

  Нормальная микрофлора препятствует заселению кишечника патогенными микробами и защищает хозяина от потенциально вредных факторов, попадающих в кишечник либо возникающих в процессе жизнедеятельности .

  Основные направления деятельности индигенной микрофлоры в обеспечении нормального иммунного ответа :

  • изменение иммуногенности чужеродных белков путем протеолиза;
  • снижение секреции медиаторов воспаления в кишечнике;
  • снижение интестинальной проницаемости;
  • направление антигена к пейеровым бляшкам.

  Нормофлора активирует не только местный иммунитет кишечника, но и иммунную систему всего организма, что подтверждено в опытах на безмикробных животных. На слизистой оболочке кишечника, площадь которого составляет около 400 м 2 , обитает около 100 миллиардов различных видов микроорганизмов .

  До последнего времени единственным способом идентификации микрофлоры было микробиологическое исследование. Его дороговизне, длительности и трудоемкости, а также полной зависимости от условий сбора материала противопоставлен новый метод исследования, основанный на использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) .

  Использование этого метода позволило установить, что в кишечнике живет около тысячи видов микроорганизмов, 99% из них — это анаэробы, состав которых существенно отличается от того, который ранее представлялся по данным посева. Профессор Л. И. Кафарская выделяет следующие особенности микрофлоры толстой кишки у здоровых детей раннего возраста:

  • эшерихии выявляются у 78% детей на 1-м месяце жизни и у 100% детей в возрасте старше 6 месяцев;
  • клебсиеллы в повышенной концентрации (6,9-8,3 log КОЕ/г) обнаруживаются у 80-100% детей в возрасте 7-12 месяцев. К 2 годам их количество уменьшается;
  • цитробактеры, ацинетобактеры определяются у 30% детей;
  • стафилококки коагулазонегативные — у 100%, коагулазопозитивные (Staphylococcus aureus ) — в 30-60% случаев;
  • энтерококки стабильно выявляются у 100% детей в концентрации 7,5 ± 0,8 log КОЕ/г;
  • грибы рода Candida обнаруживаются у 40-50% детей раннего возраста.

  Таким образом, новые методы исследования позволяют продвинуться еще дальше в понимании процессов, происходящих в организме ребенка, и более адекватно подбирать корректирующую терапию. Недалеко то время, когда при формировании типов конституции обязательно будет учитываться так называемый энтеротип — присущий именно этому ребенку индивидуальный биотоп кишечника.

  Разделы иммунотропной терапии часто болеющих детей в настоящее время довольно многочисленны и их применение должно быть четко обусловлено состоянием ребенка и пониманием страдающего звена иммунной защиты. Для этого необходимо лабораторное обследование: клинический анализ крови, копрограмма, при необходимости — биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. При подозрении на первичный иммунодефицит необходима консультация иммунолога и иммунограмма определенного уровня.

  В общей практике достаточно провести анализ факторов, влияющих на иммунную защиту, и с помощью родителей постараться их скорректировать (рис. 2).

  

  Универсальными являются рекомендации по организации быта ребенка. Родителям следует знать, что температура помещения, где спит и бодрствует ребенок, не должна превышать 24 °С, влажность воздуха составлять не ниже 40%, а пребывание на свежем воздухе занимать не менее 2 часов в день при отсутствии острых проявлений ОРЗ. Рекомендуется изолировать емкости с бытовой химией, избегать использования резко пахнущих спреев и длительного нахождения ребенка в свежеотремонтированных помещениях, а также решительно пресекать любой контакт с табачным дымом.

  Части детей показана гипоаллергенная диета, которая предполагает исключение из рациона ребенка возможных аллергенов: цитрусовых, шоколада, орехов, морепродуктов. Ограничивается употребление соков из малины, клубники, земляники, персиков, абрикосов, слив, томатов и моркови. Важно учитывать наличие в продуктах салицилатов, красителей и консервантов: исключение продуктов с консервантами Е220-227, Е249-252, Е210-219, сульфитами, нитритами, бензойной кислотой, антиоксидантами Е321, красителями Е102, Е122, Е123, Е124, Е127, Е151, глутаматами В550-553.

  С учетом индивидуальной непереносимости, пища должна содержать достаточное количество белка (отварное мясо, творог, сыр), свежих фруктов, ягод и овощей, необходимо добавлять растительное и сливочное масло. Прием пищи дробный, малыми порциями, не менее 5 раз в сутки.

  При наличии у ребенка эпизодов «географического» языка рекомендуется ведение пищевого дневника. Эпизод десквамации эпителия возникает в течение суток после погрешности в диете, и аллерген легко вычисляется (рис. 3).

  Части детей показано применение энтеросорбентов. С учетом требований, предъявляемых к этой группе лекарственных средств (нетравматичность, нетоксичность, избирательность сорбционной активности), можно рекомендовать Энтеросгель, Фильтрум, Рекицен-РД, Лактофильтрум.

  Практическое использование микробных культур-антагонистов для борьбы с болезнетворными бактериями было предложено И. И. Мечниковым еще в 1903 году. В настоящее время для оптимизации иммунного ответа ребенка предложено использовать пробиотики — лиофилизированные живые или убитые штаммы бактерий — представителей нормофлоры. Применяют как сухие пробиотики, содержащие однотипные бактерии, так и жидкие препараты или комбинированные формы. Кроме широко известных сухих пробиотиков, содержащих однотипные бактерии (Бифидумбактерин, Лактобактерин), широко применяются комбинированные препараты (Примадофилус, содержащий бифидо- и лактобактерии, Бифиформ (B. longum и энтерококки), Биовестин, содержащий 9 штаммов различных пробиотиков: Streptococcus thermophilus, Bifidobacterium lactis NIZO 3680, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium lactis NIZO 3882, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus acidophilus, Lactococcus lactis, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracase i), жидкие пробиотики (Нормофлорины (содержат лактобактерии и бифидобактерии в физиологически активном состоянии, продукты жизнедеятельности бифидо- и лактобактерий и бифидо- и лактогенные факторы)).

  Одним из современных достижений является также применение неперевариваемых ингредиентов пищи, которые способствуют улучшению здоровья за счет избирательной стимуляции роста и метаболической активности одной или нескольких групп бактерий, обитающих в толстом кишечнике — пребиотики (Эубикор, Дюфалак, Нормазе). Такими свойствами обладают также инулин, галакто-олигосахариды (пектины, декстрин), пищевые волокна, растительный и микробный экстракты (дрожжевой, морковный, кукурузный, тыквенный и др.), аминокислоты (валин, аргинин, глутаминовая кислота), антиоксиданты (витамины А, С, Е, каротиноиды, соли селена), экстракты различных водорослей) .

  20 декабря 2012 года в Министерстве здравоохранения Российской Федера-ции был подписан приказ № 1183 н «Об утверждении номенклатуры должностей медицинских работников и фармацевтических работников», вступивший в силу с 18 марта 2013 г. Этим приказом была утверждена новая должность — «врач-остеопат». Гармоничностью подхода и обязательным учетом тонких анатомических взаимоотношений остеопатия частично перекликается с традиционными методами лечения, но, вместе с тем, она представляет собой современную, научно обоснованную и быстро развивающуюся медицинскую специальность с огромной перспективой.

  Применение остеопатических приемов в лечении часто болеющих детей обусловлено их неинвазивностью, отсутствием отрицательных последствий, возможностью комплексного лечения (рис. 4).

  Особенно высока эффективность остеопатических манипуляций, если в анамнезе часто болеющего ребенка отмечаются осложнения родов, ушибы головы и лица, падения, нарушения осанки, затруднения при ходьбе, асимметрия головы и лица, неудовлетворительный прикус. Кроме коррекции нарушений костяно-мышечной системы, в лечении часто болеющих детей возможно применение висцеральных манипуляций на гортанно-глоточном комплексе, диафрагме, печени, тонком и толстом кишечнике, безусловно оказывающее влияние на оптимизацию иммунного ответа ребенка.

  В индивидуальном порядке для коррекции иммунной защиты ребенка используются препараты, восстанавливающие гуморальный иммунитет (иммуноглобулины местного применения, например, Кипферон, модуляторы гуморального иммунитета — Миелопид, Ликопид, Полиоксидоний, низкоиммунные вакцины бактериального и рибосомального происхождения (ИРС-19, Рибомунил). Кипферон представляет собой композицию из комплексного иммуноглобулинового препарата и рекомбинантного интерферона-α2. Воздействие компонентов препарата обуславливает возникновение мощного иммуномодулирующего эффекта со стимуляцией местного и общего иммунитета, эффективно устраняет очаги воспаления и восстанавливает нормальную микрофлору.

  Для коррекции иммунной защиты у часто болеющих детей применяются также фитопрепараты. Чаще всего используются настойки элеутерококка, заманихи, лимонника. Иммуномодулирующим действием обладает также корень солодки, трава эхинацеи пурпурной и мелиссы лекарственной, кора сирени обыкновенной .

  Учитывая вышеизложенное, в коррекции иммунной защиты часто болеющих детей первой группы особое внимание следует уделить формированию рациональных пищевых привычек и оптимизации быта. У пациентов в возрасте до одного года желательно введение прикормов в соответствии с биологическим возрастом (определяемым массой и степенью развития психомоторных навыков), а не с паспортным (соответствующим определенному месяцу жизни). Это обусловлено тем, что для популяции современных детей характерно несовпадение биологического и паспортного возраста. В ряде случаев целесообразно применение энтеросорбентов, при обострении аллергического синдрома — антигистаминные препараты и местное лечение дерматитов с обязательным использованием как увлажняющих средств (Липикар, Эмолиум, Ирикар), так и регенерантов (Деситин, F-99), а при вторичном инфицировании и комбинированных препаратов (Тридерм). Показана поддержка микрофлоры современными биопрепаратами (Биовестин, Эубикор, Нормофлорины).

  Для детей второй группы в первую очередь необходима грамотная остеопатическая коррекция, поддержка микрофлоры и использование фитопрепаратов. По показаниям используются препараты, восстанавливающие гуморальный иммунитет, и низкоиммунные вакцины. Широко применяются препараты, содержащие такие микроэлементы, как магний, селен, железо, а также витаминотерапия преимущественно жирорастворимыми витаминами и витаминами группы В.

  Для детей третьей группы в первую очередь показана поддержка нормальной деятельности пищеварительного тракта. По показаниям применяются как поддержка микрофлоры современными биопрепаратами (Биовестин, Эубикор, Нормофлорины), так и использование длительных курсов метаболитного пребиотика Хилак-форте, стимулирующего ферментативную активность. Этим детям показана превентивная дегельминтизация в осеннее время, а при симптомах нарушенного кишечного всасывания — применение ферментных препаратов и пищевых добавок (Креон, Энтеросан) или применение энтерального питания (Педиашур, Нутрини, Изосурс Стандарт). Нормализация состояния органов пищеварения мягко и адекватно скорректирует дефекты иммунной защиты, не нарушая индивидуальных темпов ее развития.

  Для детей четвертой группы также показана консультация остеопата и проведение коррекции перинатальных травм. Не теряет своей актуальности поддержка микрофлоры после перенесенных инфекционных эксцессов и правильное формирование полезных пищевых привычек и окружающего ребенка быта, но особенностью мягкой иммунокоррекции детей этой группы является применение метаболитной терапии (Элькар, Карнитин, Глицин, магнийсодержащие препараты, коэнзим Q 10) и сезонная стимуляция фитопрепаратами (элеутерококк, лимонник, корень солодки).

  Детям пятой группы также целесообразно применение курсов энтеросорбции, остеопатической коррекции и применение метаболической терапии. Учитывая возможность ацетонемического состояния, для этих пациентов недопустимы длительные промежутки между приемами пищи, а во время ОРЗ питание должно преимущественно состоять из легкоусвояемых сладких каш, фруктовых пюре, творожков и киселей. В целом диета предполагает умеренное использование специй (имбирь, кориандр, укроп, льняное семя) для стимуляции дозревания ферментной системы.

  Таким образом, адекватное применение различных способов укрепления слабых звеньев жизнедеятельности ребенка с учетом типа его конституции превращается в руках опытного и добросовестного педиатра в грамотную и адекватную систему иммунокоррекции, исключающую необоснованные финансовые затраты, полипрагмазию и гармонично вписывающуюся в ритм индивидуального развития ребенка.

  Литература

  1. Романцов М. Г., Ершов Ф. И. Часто болеющие дети: современная фармакотерапия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 192 с.: ил.
  2. Александрова В. А. Основы иммунной системы желудочно-кишечного тракта. Учебно-методическое пособие. СПб: МАПО, 2006, 44 с.
  3. Вельтищев Ю. Е., Длин В. В. Развитие иммунной системы у детей. М., 2005, 78 с.
  4. Корниенко Е. А. Актуальные вопросы коррекции кишечной микрофлоры у детей. Учебно-методическое пособие. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗиСР РФ, 2006. 47 с.
  5. Стефани Д. В., Вельтищев Ю. Е. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста. Рук-во для врачей. М.: Медицина, 1996. 384 с.
  6. Gebbers J. O., Laissue J. O. Der Darm als Immunorgan // Swiss Med. 1992. Vol. 3. S. 38-49.
  7. Копанев Ю. А., Соколов А. Л. Дисбактериоз у детей. М.: ОАО Издательство «Медицина», 2008. 128 с.
  8. Gorbach S. L. Probiotics and gastrointestinal health // Am. J. Gastroenterol, 2000, v. 1, s. 2-4.
  9. Ouwehand A., Isolauri E., Salminen S. The role of intestinal mikroflora for development of the immune system in early childhood // Eur. J. Nutr. 2002, v. 41, s. 1, p. 132-137.
  10. Мухина Ю. Г., Нетребенко О. К., Дегтярева М. В., Дубровская М. И., Ефимов Б. А., Чубарова А. И., Шумилов П. В., Калинцева В. А., Кургашева Е. К., Дьяконова Г. В., Кафарская Л. И. Возрастные особенности микрофлоры кишечника ребенка и обоснование диетической коррекции (Пособие для врачей). Курс гастроэнтерологии и диетологии ФУВ кафедры детских болезней № 2 ГОУ ВПО РГМУ Росздрава. М., 2005, с. 50.
  11. Кафарская Л. И., Постникова Е. А., Шкопоров А. Н., Wang Likui, Алешкин В. А., Афанасьев С. С., Ефимов Б. А. Качественный и количественный состав микрофлоры кишечника у детей раннего возраста как индикатор состояния факторов естественной резистентности и адаптивного иммунитета // Materia medica. 2006, 5-19.
  12. Хромова С., Ефимов Б. А., Тарабрина Н. П., Шкопоров А. Н., Кафарская Л. И. Иммунорегуляция в системе микрофлора-интестинальный тракт // Аллергология и иммунология. 2004, т. 5, № 2, с. 265-271.

  Л. И. Васечкина* , 1 , кандидат медицинских наук
  Е. К. Азарова**, кандидат медицинских наук, доктор остеопатии Европы
  А. В. Акинфиев**, кандидат медицинских наук

  * ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
  ** Международная академия остеопатии, Москва