Фелиноз (болезнь кошачьих царапин). Опасные симптомы болезни кошачьих царапин

Коты вызывают умиление, дарят нам позитивные эмоции и счастье. Но внутри этих маленьких пушистиков течет кровь диких кошек, через свои укусы или царапины они могут заразить хозяина или другого члена семьи инфекционной болезнью, которая носит название фелиноз или болезнь кошачьих царапин.

Играя с любимым пушистиком, каждый может получить от него небольшую царапину либо же укус. Зачастую, такому небольшому повреждению кожи люди не придают особого значения, но через открытую рану может попасть бактерия – Бартонелла (Bartonellahenselae), которая обитает в пасти усатика.

Бартонеллу причисляют к классу хламидий и когда этот микроб «обживается» в нужной ему среде (как пример, в организме человека), то это приносит серьезные неприятности больному.

По статистическим данным около 50 % усатиков живут с микробом по 3-4 года, не подозревая об этом, т. к. недуг в редких случаях проявляет себя симптомами. Бартонелла обнаруживается у кошачьих представителей в моче и выделениях слюны, поэтому она легко попадает на коготки питомицы.

Источники заражения и причины недуга

Все, кто обожает играть с пушистиками находятся в зоне риска, т. к. кошка всегда может поцарапать. Большей частью люди заражаются в сезон холодов, когда проводят больше времени дома, часто прижимая к себе любимое создание.

Болезнь, которая возникает из-за кошачьих царапин чаще выявляется у младшего поколения, а также молодых людей до 20 лет.

Заражение происходит по-разному:

• когда усатик укусил либо повредил кожу коготком;
• при попадании выделений слюны на открытую рану либо непосредственно в глаз;
• если на травмированные кожные покровы либо слизистые оболочки пролилась кошачья вода либо еда.

Чаще всего страдают такие области тела, как: руки, ноги, голова, шея и лицо; реже область век.

Маленькие пушистики менее аккуратны и поэтому именно они в большинстве ситуаций являются источником инфекции, которая впоследствии вызывает болезнь кошачьей царапины. Вместе с тем подхватить Бартонелу можно не только от усатика любого возраста, но и от собаки, грызунов, птиц, ежей и иных животных.

Проявления недуга

Обычно болезнь кошачьих царапин исключает проявления симптомов у питомцев, но бывают редкие случаи и у пушистика что-то проявиться, например: лихорадка, увеличение диаметра лимфатических узлов, мышечная боль и др.

Симптоматика у людей сигнализирует о себе по иному. После попадания Бартонеллы в нужную среду – она начинает размножаться. Может понадобиться 2-3 недели, чтобы недуг проявил себя внешними признаками или внутренними изменениями. Большей частью через 6-14 дней, в той области, где кот поцарапал коготком выявляется сыпь в виде нескольких прыщиков (папул), которые не доставляют дискомфорта.

По истечению 2-3 дней в этих прыщиках образуется гной, который потом выходит наружу, и вся сыпь начинает подсыхать. Это говорит о том, что бактерия достаточно размножилась и попала в лимфоузлы.

Примерно через 10 дней от момента возникновения сыпи, укушенный или поцарапанный человек замечает, что его лимфоузлы стали значительно больше в некоторых областях. Например, при повреждении кожных покровов руки ниже локтя, увеличиваются подмышечные лимфоузлы (до 5-10 см), локтевые и шейные (все сразу или одна группа). При их ощупывании возникают болевые ощущения.

Другая симптоматика:

• мигрени;
• высокая температура (иногда 39 градусов и выше);
• слабость и бессонница;
• обильное потоотделение;
• плохой аппетит.

Интересно, что некоторые инфицированные люди вообще не чувствуют проявлений недуга или они у них есть в незначительной форме, что человек вообще не воспринимает это за проблему.

Диагностика

Если питомица повредила кожу коготком либо укусила, и на этот месте в течение 2 суток образовалось нагноение, то это не фелиноз, а скорее всего инфицирование произошло стрептококками или стафилококками, возможно грибками (хотя проверится у инфекциониста не будет лишним).

Фелиноз начинает сигнализировать о себе, когда ранка зажила и образовалась твердая корочка (возможно она уже отпадет).

Если набухать лимфоузлы, то потребуется консультация врача-инфекциониста. Подтвердить подозрения относительно фелиноза помогут следующие типы исследований:

• ПЦР (полимеразная цепная реакция) – для распознания частичек Бартонеллы;
• гистологический метод – тщательный осмотр тканей под микроскопом;
• общий анализ крови – необходим не для подтверждения недуга, а для определения его выраженности (если СОЭ ускорено и общее число эозинофилов увеличено, то сильно выражено).

Если недуг длится 3-4 недели, то вероятно сделают кожно-аллергическую пробу (введение раствора с микробом под кожу). Тогда в укушенном либо поцарапанном месте появится покраснение и отечность – это подтвердит заражение Бартонеллой. Этот тест не подходит детям.

Для определения размера печени и селезенки, специалист назначит УЗИ. При увеличении этих органов больному пропишут постельный режим.

Атипичные формы недуга

В отдельных случаях недуг протекает особо тяжело, что и называют атипичной формой. Если Бартонелла попала не через кожу (например, слизистую глаза), то заболевание протекает по-иному и может развиться:

• Конъюнктивит Парито – когда один из глаз краснеет и отекает. Появляются трудности с открыванием века. Болевых ощущений человек не испытывает, но при осмотре конъюнктивы специалист заметит на ней язвочки. Вместе с этим увеличиваются переднеушныелимфоузлы, которые могут загноиться и через время сами вскрыться. Человек становится вялым, может подняться температура и появиться бессонница.
• Нейроретинит — — когда один из глаз начинает хуже видеть. Общее состояние при этом не меняется.

Если у человека ослабленная иммунная защита, то микроб весьма активно размножается и может поразить нервную систему и попасть во внутренние органы. В группе риска находятся ВИЧ-инфицированные, больные сахарным диабетом и люди, злоупотребляющие спиртными напитками.

1. При поражении нервной системы возможны онемения кончиков пальцев. В худшей ситуации нарушается двигательная функции какой-то конечности или сразу нескольких, появляется дрожь и сбой в координации. В отдельных случаях возможны судороги, нарушения сознания и паралич лицевого нерва.
2. При попадании микроба во внутренние органы возможны разные проблемы в виде: миокардита, абсцесса селезенки, артрита, плеврита, атипичной пневмонии и остеомиелита.

Атипичные формы при ослабленном иммунитете

Если у человека выявлен иммунодефицит, то течение болезни может иметь два варианта:

1. Бациллярный ангиоматоз – серьезная патология, при которой сосуды начинают разрастаться под влиянием Бартонеллы. В этом случае после повреждения кожи, ранка затягивается и недуг может не сигнализировать о себе месяц и даже больше. Потом внешние признаки показываются, но не обязательно в месте повреждения. Слизистые рта, гортани и половых органов также могут повреждаться.

Выявляются пятна красного и фиолетового оттенка, чуть позже формируются узелочки, которые могут достигать 3 см в размере. Они очень болят и через время начинают сочиться.

В дополнение к этому человек испытывает ухудшение общего состояния, повышение температуры.

Эта патология чаще всего выявляется у ВИЧ-инфицированных и в отдельных случаях может привести к смерти.

1. Пелиозный гепатит – этот недуг поражает печень. Проявляется симптоматика: затяжная лихорадка и ознобы, надутость живота из-за большого количества газов, кровоточивость десен, эпидермис приобретает оттенок желтизны, на участках тела могут образоваться области кровоизлияний.

Болезнь кошачьих царапин у детей

У более младшего поколения фелиноз зачастую протекает в типичной форме. Пораженная когтем либо укусом кожа, затягивается до образования корочки, позже возникает воспаление с образованием узелков с гноем, которые через некоторое время вскрываются.

Основная симптоматика недуга у детей такая же, как и у взрослых. Течение недуга в общей сложности затягивается до месяца и может пройти без медикаментозного лечения.

Фелиноз в атипичной форме может возникнуть у детей с ВИЧ-ем, которые были подвержены химиотерапии и пересадки каких-то органов. В данной ситуации чрезвычайно сложно предположить какой именно орган будет поражен Бартонеллой. Симптоматика при тяжелой форме фелиноза сходна с проявлениями недуга у взрослых.

Лечить детский фелиноз будут препаратом Сумамед (доза 10 мг/кг в сутки). Если ребенку уже исполнилось 8 лет, то возможна терапия тетрациклином либо доксициклином. С 16 лет разрешено использование ципрофлоксацина, а также офлоксацина.

Как излечить недуг?

Болезнь кошачьих царапин требует своевременного лечения. В курсе терапии будет применяться следующее:

1. Медикаменты: антибиотики (эритромицин, гентамицин, доксициклин и пр.) – в виде таблеток и капель (при поражении глаз); лекарства с обезболивающим и противовоспалительным действием (диклофенак и ибупрофен); антигистаминные препараты (зодак, цетрин и пр.); глюкокортикоиды (при тяжелом течении недуга).
2. Компрессы на лимфоузлы. Марлю смачивают в растворе (диметилсульфоксид с водой в пропорции 1:4) и прикладывают к лимфоузлу, сверху кладут кусочек полиэтилена и фиксируют бинтом.
3. Хирургическая терапия – специалисты берут пункцию из лимфатических узлов (дренирование), что снимает болевые ощущения, т.к. уменьшается давление.

В основном все больные выздоравливают. Если терапия была начата вовремя, то самые тяжелые формы недуга полностью излечиваются. Особую опасность представляет ситуация, когда микроб проникает в нервную систему, тогда прогнозы тяжело ставить, т. к. возможны опасные изменения в мозге.

Повторно заразится от питомицы уже не получиться, потому как иммунитет вырабатывается на всю жизнь.

Профилактические меры

Если кошка повредила вашу кожу либо укусила, то не забудьте сделать следующее:

• тщательно промойте рано под проточной водой с применением хозяйственного мыла или любого антибактериального;
• обработайте ранку перекисью водорода;
• подсушите царапину либо укус спиртом (можно зеленкой).

Если вы переживаете и хотите исключить болезнь, то посетите клинику. Обязательно сообщите специалисту об укусе или царапине, чтобы облегчить обследование.

Очень важно разъяснить ребенку о том, что животные могут нанести вред здоровью. Особенно это касается уличных пушистиков, которые являются переносчиками многих инфекций. Общаться с усатиками нужно с осторожностью, но бояться их конечно не стоит.

Видео

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественного лимфоретикулёза, cat scratch disease) - острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10

А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Эпидемиология болезни кошачьих царапин

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются В. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки В. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

В срезах из заражённых тканей палочки могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому-Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing-Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28-174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

В. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащенных 5-10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15-45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности В. henselae не изучены.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. В. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда, и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом, атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы. Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции В. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участки обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Какие симптомы имеет болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин имеет инкубационный период, который длится от 3 до 20 (обычно 7-14) сут. Различают типичную, глазную формы болезни и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом. На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой. Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 мес и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2-3 мес. выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца. Через 15-30 сут после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственные симптомы болезни кошачьих царапин. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3-5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей г. окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2-4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10-20% случаев) лимфатических узлов одной группы. Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2-3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы болезни кошачьих царапин: интоксикации, лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др. наблюдают у 30-40% больных. Температура тела может повышаться до 38-41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 нед. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Болезнь кошачьих царапин протекает волнообразно. Поражение нервной системы регистрируют у 5-6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1-6 нед после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом спинно-мозговой жидкости, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3-7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное. Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1-2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 нед.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Эти симптомы болезни кошачьих царапин часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове. Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза. Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией. Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Как диагностируется болезнь кошачьих царапин?

Диагностика болезни кошачьих царапин основана на симптомах заболевания: первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing-Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Проводится дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями. Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальнаядиагностика болезни кошачьих царапин проводится также с саркомой Капоши (обязательное гистологическое исследование).

Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

Показания к консультации других специалистов

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4-6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Как лечится болезнь кошачьих царапин?

Режим и диета

Режим домашний.

В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение болезни кошачьих царапин

В типичных случаях проводится симптоматическое лечение болезни кошачьих царапин, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5-1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2-3 нед. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина. Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначается противоретровирусное лечение болезни кошачьих царапин (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Как предотвратить болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин не имеет специфической профилактики. Показаны удаление когтей, особенно у котят, дезинсекция кошек. При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis .

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis : в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae . Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995 ). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae , хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae : в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993 ). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae . В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003 ) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3-4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae . Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae , в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997 ), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990 ). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996 ).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1-2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания ( ), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1-2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ ( ) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998 ).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2-3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990 ), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999 ).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных ( ).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae ) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии ( ).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов , доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Те, у кого дома живет кошка, наверняка знают о болезни кошачьей царапины. Практически каждого из нас хоть раз но царапала кошка. В большинстве своем царапины быстро проходят, но иногда развивается воспаление.

Это легко объяснить тем, что у животного на когтях полно различных микроорганизмов. Кошка же ходит по земле, посещает свой лоток, закапывает фекалии, поэтому на лапках огромное количество патогенных микроорганизмов. Когда животное вас царапает, то переносит с когтей в вашу рану бактерии, которые и вызывают серьезное воспаление. Большую опасность представляют бродячие животные, поскольку они, гуляя по улице и мусорке, частенько пробегают по выделениям (пусть даже и высохшим) других бродячих животных, которые либо больны, либо являются носителями опасных инфекционных заболеваний.

Фелиноз относится к зооантропонозам, то есть болезням, при которых человек может заразиться от животного. Возбудитель – бактерия из семейства бартонелл. Несмотря на то, что инфекция остропротекающая, особой опасности для здоровья и жизни нет. Бартонеллы изначально размножаются в месте их попадания в организм – первичный очаг, или же ворота инфекции.

Затем с током крови патогенные микроорганизмы попадают в близлежащие лимфоузлы. Их основная функция – «фильтрация крови» от бактерий, вирусов, грибков. Лимфатические узлы стараются по максимуму сократить количество возбудителей, поэтому они первыми реагируют – воспаляются. Обычно дальше бактерия не распространяется, внутренние органы не поражает.

Болезнь обычно сама исчезает – купируется. Однако иногда организму нужно помочь, чтобы скорее справиться с заболеванием.

Кошки заражаются от блох, в которых бартонелла и живет (однако недолго, всего дней 9). Для человека блохи опасности не представляют опасности. Заразиться можно от кошки (реже собаки). Возбудитель в большой концентрации содержится в слюне. Поэтому опасны не только царапины, но и укусы.

Причины болезни кошачьей царапины

Царапины и укусы от больного животного. Более половины кошек являются переносчиками бартонеллы. Особо опасны – бездомные или же те, которые содержатся в антисанитарных условиях. На зубах и когтях таких кошек полно болезнетворных микробов. Поэтому достаточно даже малейшей ранки на коже или слизистой, в которую может проникнуть бактерия, чтобы у человека развилось заболевание.

Болезнь кошачьей царапины у детей также регистрируется. Это можно объяснить тем, что малыши чаще взрослых интересуются животными. Многие бесстрашно подходят к диким уличным, пытаются их поймать и играть. Редкой кошке такое понравится. И в целях самозащиты, она выпускает коготки или применяет свои зубки, тем самым заражая ребенка.

Если же вы хоть раз переболели фелинозом, то, скорее всего, второй раз вам не грозит страдать от него. Вырабатывается иммунитет.

Симптомы болезни кошачьей царапины

У самой кошки никаких симптомов не будет, поэтому вы не можете знать точно, здоровый перед вами либо же переносчик бартонелл. И лишь после того, как кошка вас шахнет лапой, можно удостовериться в том, что вы заразились. Поэтому все описанные ниже симптомы характерны для человека.

С того момента как кошка оцарапает до момента появления первых признаков проходит от недели до полутора месяца. 2 формы заболевания: типичная и атипичная.

Типичная форма

Сначала сама царапинка или ранка от укуса краснеет и воспаляется. Потом образуются папулы, которые постепенно превращаются в гнойнички. Увеличиваются (за счет воспаления) и становятся болезненными лимфатические узлы, которые ближе всего расположены к воротам инфекции (ране). Гнойники подсыхают, сверху появляется корочка, которая вскоре отпадает, не оставляя после себя никаких следов. Если не хотите рубца, не рвите корочку. Дождитесь, когда она сама отвалится.

Спустя 2 недели начинают воспаляться лимфоузлы. Болезнь кошачьей царапины, доброкачественный лимфоретикулез, фелиноз – это все одно название болезни. Размер узла может достигать спичечного коробка, намного реже он становится 10 см. На фоне воспаления поднимается и температура. У всех по-разному, в зависимости от иммунитета. У тех, у кого он сильный, проблемы редко возникают. Длится пару недель, затем выздоровление наступает.

Атипичные формы

Глазная форма возникает в случае попадания возбудителя из слюны больного питомца на конъюнктиву глаза. На ней появляются язвочки, гранулематоз, веки отекают, краснеют. Глаза с трудом открываются. А лимфоденит начинается в нижнечелюстных и околоушных узлах.

Нейроретинит — это воспаление диска зрительного нерва. На сетчатки появляются узелки, пятнышко «звездчатой формы», сосуды глазного дна сильно модифицируются. Самочувствие остается таким же, а вот зрение на одном глазу сильно падает.

Крайне редко развивается неврологическая атипичная форма болезни кошачьих царапин. Болят мышцы, появляется радикулит, миелит, а вот воспалительные процессы мозговых оболочек и самого мозга очень редко регистрируются. Но все-таки иногда энцефалит, менингит развиваются. Но эти симптомы появляются лишь спустя пару недель после появления реакции со стороны лимфатических узлов.

Печень и селезенка тоже могут страдать при атипичной форме. Появляются гранулемы (узелки), температура скачек, словно волнами, если составить график. Анализ крови может рассказать многое. Билирубин, а также АСТ и АЛТ увеличены, другие ферменты печени тоже выше нормы. УЗИ покажет, что органы больше своих нормальных размеров, присутствуют уплотнения (узелки).

Реже отмечается эндокардит, остеомиелит.

Лечение от болезни кошачьей царапины

Если вам поставили диагноз болезнь кошачьих царапин, лечение назначат лишь для поддержания сил организма, чтобы помочь ему быстрее справиться с инфекцией. Заболевание-то само может исчезнуть. Но зачем терпеть неделями, если можно намного быстрее распрощаться с симптомами и приобрести стойкий иммунитет к заболеванию?

Из медикаментов назначают антигистаминные, противовоспалительные (только без стероидов!), антибактериальные препараты, которые действуют на бартонелл (обычно это доксициклин, эритромицин, рифампицин, гентамицин и другие). Дозировку назначит вам врач.

Кошку лечить не нужно. Она не страдает от данной бактерии. Просто нужно быть осторожнее. Даже если после царапины у вас не появились симптомы фелиноза, нет гарантии, что не разовьется другая инфекция (чего только нет на когтях у кошек, особенно гуляющих сами по себе).

Профилактика болезни кошачьей царапины

Профилактика фелиноза элементарна. Не допускайте царапин и укусов кошек. А для этого не приближайтесь, не берите на руки незнакомых, малознакомых или бродячих питомцев. Не злите мурлык, которые легко выходят из себя. Не позволяйте детям играть с котами (бездомными или домашними), если животное агрессивное либо же сама игра причиняет коту дискомфорт, боль.

Никаких вакцин не существует. Заболевание не смертельное, редко вызывает серьезные осложнения. Да и практически все переболели этим заболеванием еще в детстве, когда таскали за уши или хвост котят, у которых коготки и зубки остры, словно иголки.

Остались вопросы? Вы можете задать их штатному ветеринару нашего сайта в поле для комментариев ниже, который в кратчайшие сроки ответит на них.

Болезнь кошачьей царапины – это острое или хронические инфекционное заболевание, развивающееся после царапин или укуса инфицированной кошкой. В медицине данная патология имеет еще несколько названий: фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Молларе. Впервые фелиноз описали независимо друг от друга 2 ученых – Р. Дебре и П. Молларе – в середине XX века. Сначала считалось, что болезнь имеет вирусную природу, но в 1963 г. учеными из России – В.И Червонской, А.Ю. Беклешовым и И.И. Терских – был выделен возбудитель, которым оказалась бактерия группы риккетсий - Rochalimaea henselae.

Причины возникновения, эпидемиология и механизм развития заболевания

Итак, возбудителем доброкачественного лимфоретикулеза является бактерия рода Rochalimea под названием Rochalimaea henselae.

Распространена болезнь повсеместно, для нее характерна сезонность – 2/3 случаев заболеваемости приходится на холодное время года. Страдают люди всех возрастов, но 8-9 из 10 заболевших – дети и молодые люди моложе 20 лет.

Природный резервуар и источник инфекции – млекопитающие, в частности, . Бактерия-возбудитель не вызывает у животных аллергических реакций или же других патологических состояний, но негативно влияет на здоровье человека. От человека к человеку не передается.

Ворота инфекции – кожа верхних и нижних конечностей, головы, лица и шеи, иногда – конъюнктивы.

Микроорганизм попадает на и через имеющиеся на ней повреждения (царапины или иные, отмечавшиеся до контакта с кошкой или появившиеся вследствие него) проникает вглубь. В результате выделения токсинов микроба в месте повреждения развивается воспаление. Разрушая клетки, возбудитель проникает в лимфатическое русло и с током лимфы попадает в ближайший лимфоузел, где также возникает воспалительная реакция. После этого бактерия проникает в кровь и распространяется по организму, оседая во многих органах и тканях. Это явление носит название «диссеминация инфекции» и проявляется патологическими изменениями со стороны органов-мишеней (тех, на которых осела бактерия) – увеличением лимфатических узлов, селезенки и , кожными высыпаниями и так далее.

Факторами, способствующими развитию данной патологии, являются:

• нарушения в системе клеточного иммунитета;
• продолжительный прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатиков (циклоспорин, азатиоприн, циклофосфамид);
• злоупотребление спиртными напитками.

У ВИЧ-инфицированных лиц болезнь кошачьих царапин протекает особенно тяжело, характеризуясь продолжительным, нередко атипичным течением.

После выздоровления у человека развивается стойкий иммунитет.

Клинические проявления болезни кошачьих царапин

90% случаев доброкачественного лимфоретикулеза характеризуются типичным течением. Инкубационный период при этом составляет от 3 дней до 3 недель. Начало болезни – постепенное: в области входных ворот инфекции (царапина, через которую проник возбудитель, к этому времени заживает) появляется бугорок (папула), через несколько дней превращающаяся в пузырек или гнойничок, который затем прорывает, образуя язвочку. Общее состояние больного на этом этапе не страдает, оставаясь удовлетворительным.

Спустя 2-3 недели с момента заражения появляется наиболее характерный для болезни кошачьих царапин признак – регионарный (воспалительный процесс в лимфатических узлах, расположенных ближе всего к воротам инфекции). Характеризуется он повышением температуры тела больного до фебрильных (38-41°С) значений, продолжающимся от 7 до 30 и более дней. У половины больных лихорадка может и отсутствовать.

Помимо лихорадки у больных имеются другие симптомы интоксикации: общая слабость, вялость, плохой сон и аппетит, потливость, сердцебиение, которые длятся, как правило, не более 2 недель. Регионарные лимфатические узлы (чаще – подмышечные, локтевые, шейные) увеличены в размерах до 3-5 см, а в ряде случаев и до 8-10 см, они не спаяны друг с другом и окружающими тканями, безболезненны при пальпации. В половине случаев пораженные лимфоузлы нагнаиваются. У 5% больных в патологический процесс вовлекаются не только регионарные, но и другие, удаленные группы лимфоузлов – развивается так называемая генерализованная аденопатия. Средняя продолжительность аденопатии составляет порядка 3 месяцев, но может длиться от 2 недель до года.

У примерно 5% больных вследствие попадания слюны зараженной кошки на конъюнктиву глаза развивается атипичная форма заболевания – глазная. При этом в патологический процесс обычно вовлечен 1 глаз, конъюнктива которого резко отечна, покрасневшая (гиперемирована), на ней появляются специфические узелки, на месте которых могут образовываться язвы.

Переднеушной лимфатический узел увеличен – достигает до 5 и более см в диаметре, иногда нагнаивается, после чего образуется свищ, оставляющий вместо себя рубец. В ряде случаев определяется лимфоаденопатия не только переднеушного, но и заднеушного и подчелюстных лимфоузлов. Нередко данный процесс сопровождается значительным повышением температуры тела, а также слабостью, сердцебиением, ухудшением сна и другими признаками интоксикации организма. Продолжительность глазной формы болезни кошачьих царапин варьируется от 1 недели до 7 месяцев, при этом проявления ее со стороны конъюнктивы пропадают через 7-14 дней.

В единичных случаях при доброкачественном лимфоретикулезе поражается и нервная система. Через 7 дней – 1.5 месяца после увеличения лимфоузлов появляется неврологическая симптоматика, характерная для , миелита, энцефалопатии, и других заболеваний. Возможны эпизоды кратковременного расстройства сознания вплоть до комы.

ВИЧ-инфицированные больные одновременно с классическими жалобами отмечают появление различных размеров кровоизлияний в кожу, развивающихся вследствие поражения возбудителем заболевания сосудов. Это явление свидетельствует о распространении бактерии по организму с током крови.

Осложнениями болезни кошачьих царапин являются:

• миокардит;
• абсцесс селезенки;
• и другие.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Как правило, диагноз «доброкачественный лимфоретикулез» затруднений у специалиста не вызывает. Уже на этапе первой беседы с больным – сбора жалоб и данных анамнеза – он заподозрит именно это заболевание, поскольку уловит связь между контактом больного с кошкой и последующей симптоматикой в виде воспаления в месте царапины и в области регионарных лимфоузлов. Подтвердить или опровергнуть данный диагноз поможет микробиологическое исследование крови или гистологическое изучение материала, полученного путем проведения биопсии элемента сыпи: бугорка (папулы), гнойничка (везикулы) или собственно пораженного лимфатического узла. Кроме того, в ряде случаев используют такой метод диагностики, как молекулярно-генетическое исследование ДНК бактерии, выделенной из биоптата.

В общем анализе крови лиц, страдающих болезнью кошачьих царапин, определяется повышение уровня эозинофилов и скорости оседания эритроцитов.

Дифференцировать данное заболевание следует со следующими состояниями:

• туберкулезом лимфатических узлов;
• кожно-бубонной формой туляремии;
• лимфогранулематозом;
• лимфаденитом (воспалением лимфоузлов) бактериальной природы.

Лечение доброкачественного лимфоретикулеза

В большинстве случаев данное заболевание излечивается самопроизвольно, но иногда не обойтись и без вмешательств со стороны медицины.

Наибольшее значение в терапии играет этиотропное лечение, а именно применение антибактериальных средств с целью скорейшей ликвидации микроба-возбудителя. Как правило, используются антибиотики, такие как эритромицин, доксициклин, ципрофлоксацин, азитромицин, кларитромицин, офлоксацин, хлорамфениколы и другие. В случае атипичной глазной формы болезни антибиотик применяют не только системно, но и местно – в форме глазных капель.

При выраженном лимфадените проводят противовоспалительное лечение с применением препаратов группы : диклофенака, нимесулида и других. Также рекомендованы компрессы с димексидом – на 1 часть препарата 4 части воды – накладываемые 1-2 раза в день на 2 часа.

При сильном болевом синдроме по мере необходимости назначают обезболивающие средства – ибупрофен, парацетамол.

В случае нагноения лимфатического узла проводят его пункцию: в стерильных условиях прокалывают лимфоузел специальной иглой, отсасывают содержимое (гнойные массы) и промывают полость раствором антисептика.

Профилактика

Специфические профилактические мероприятия на сегодняшний день, к сожалению, отсутствуют. В случае если кошка вас поцарапала или укусила, следует обработать поврежденное место дезинфицирующим средством: перекисью водорода, спиртом или другим антисептиком.