Причины и следствия родовой травмы новорождённых. Черепно-мозговые родовые травмы
Online Тесты
- Тест на степень загрязненности организма
(вопросов: 14)
Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...
Родовые травмы головы
Что такое Родовые травмы головы -
Родовые травмы головы являются одной из основных причин инвалидизации и смертности в детском возрасте. Данный вид повреждений требует особого подхода к их ведению, который обычно в значительной мере отличается от принятого в нейротравматологии. Это обусловлено тем, что организм новорожденного по своим анатомо-физиологическим особенностям значительно отличается от организма детей старшего возраста и тем более взрослых. Кроме того, механизмы возникновения родовой травмы головы существенно отличаются от механизмов развития постнатальной черепно-мозговой травмы. Данное отличие состоит в том, что родовая травма является следствием воздействия на голову статической механической энергии в виде достаточно длительного сдавления головы, в то время как при постнатальной черепно-мозговой травме на голову воздействует преимущественно динамическая энергия. Кроме того, большое значение в патогенезе родовой травмы имеет ряд факторов, которые характерны исключительно для данного вида повреждений, а именно гипоксия плода при отслойке плаценты, аспирация околоплодных вод и т.д.
Несмотря на длительную историю попыток хирургического лечения родовой травмы головы, данный вид повреждений до последнего времени было принято рассматривать как малоперспективный с точки зрения его успешной терапии. Это было обусловлено отсутствием достаточно эффективных диагностических методов, что приводило к тому, что оперативные вмешательства при родовой травме головы выполнялись в стадии декомпенсации. Кроме того, в лечении родовой травмы головы применялись травматичные методики краниотомий, принятые во «взрослой» нейротравматологии.
Прогресс в данном направлении наметился во второй половине XX столетия и был связан с появлением новых диагностических методов, в частности нейровизуализации, а также внедрением в нейрохирургическую практику малоинвазивных хирургических методик.
Что провоцирует / Причины Родовые травмы головы:
Сдавление головы возникает при любых родах. Сдавление является физиологическим, если сила и длительность воздействия на голову не приводит к срыву механизмов адаптации черепа и его содержимого. При патологическом сдавлении наблюдается срыв механизмов адаптации с повреждением покровов, костей и содержимого черепа и развитием собственно родовой травмы. Принято выделять три группы факторов, которые предрасполагают к патологическому сдавлению головы в родах, а именно: состояние плода (недоношенность, переношенность, большие размеры головы), особенности родовых путей (узкий таз, ригидность родовых путей, деформации таза) и динамика родов (стремительные роды, акушерские пособия и т.д.).
Патогенез (что происходит?) во время Родовые травмы головы:
Голова плода и новорожденного имеет ряд принципиальных анатомо-физиологических отличий от головы взрослого. К моменту родов голова является наибольшей по окружности частью тела новорожденного. Кроме того, в подавляющем большинстве случаев голова осуществляет формирование родового канала и принимает на себя максимальную нагрузку. Способность головы новорожденного к деформации в ходе родов обусловлена наличием у нее двух свойств, абсолютно не характерных для головы взрослого, а именно упругости и эластичности. Эластичность черепа обусловлена наличием родничков, которые представляют собой межкостные промежутки, выполненные плотной мембраной, образованной сросшимися между собой твердой мозговой оболочкой и надкостницей. Всего на голове новорожденного имеется четыре родничка: большой, малый и два боковых. Кроме того, эластичность черепа обусловлена строением его швов, которые также выполнены соединительнотканной мембраной.
Данные образования обеспечивают взаимную подвижность костей черепа в ходе родового акта и уменьшение объема головы при прохождении через родовой канал. Образования, обеспечивающие упругость черепа новорожденного, препятствуют чрезмерной деформации головы в родах, предохраняя от травматизации внутричерепные образования.
К данным образованиям относят большой серповидный отросток твердой мозговой оболочки и расположенный перпендикулярно ему намет мозжечка. Большой серповидный отросток, фиксированный к теменным костям, ограничивает их значительное перемещение. Кроме того, треугольной формы чешуя затылочной кости, располагаясь между теменными костями, также ограничивает их подвижность. Намет мозжечка, в свою очередь, ограничивает избыточное смещение чешуи затылочной кости в полость черепа.
Отростки твердой мозговой оболочки после растяжения способны к сокращению, обусловливая восстановление нормальных анатомических отношений между костями черепа после родов.
При сдавлении головы наблюдается перемещение ликвора из достаточно обширных ликворных пространств черепа в спинальные ликворные пространства. Широкое пахионово отверстие допускает дислокации мозга при сдавлении головы без функциональных нарушений.
Симптомы Родовые травмы головы:
Общепринятой классификации родовой травмы головы до настоящего времени не существует. Для формулировки диагноза используются классификационные принципы, принятые в нейротравматологии, с учетом особенностей, характерных для неонатальной черепно-мозговой травмы. Классификация включает в себя общую характеристику родовой травмы головы (степень тяжести, распространенность, происхождение механической энергии - сдавление в родовых путях или акушерская травма), виды структурных поражений головы и особенности функциональных расстройств.
Среди травматических поражений головного мозга у новорожденного различают:
- кровоизлияния в головной мозг, которые могут встречаться в виде гематом либо геморрагического пропитывания мозгового вещества;
- кровоизлияния под оболочки головного мозга, среди которых различают субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное кровоизлияния;
- внутрижелудочковые кровоизлияния;
- контузионные поражения вещества мозга.
Особенности клинической картины родовой травмы головы во многом определяются функциональной незрелостью мозговых структур, нервно-рефлекторных и поведенческих реакций новорожденных.
Важнейшим показателем тяжести внутричерепных повреждений является состояние сознания. Использовать у новорожденных градацию нарушений сознания, принятую у взрослых, не совсем корректно. Более приемлемой является оценка так называемых поведенческих состояний.
К патологическим поведенческим состояниям относят следующие:
- летаргия - новорожденный находится в состоянии сна, просыпается в ответ на интенсивные болевые раздражения;
- оглушенность характеризуется отсутствием периодов пробуждения с сохранением реакций на внешние раздражители в виде изменения выражения лица;
- ступор характеризуется минимальной реакцией новорожденного на внешние раздражения;
- кома у новорожденного - отсутствие реакций на интенсивные болевые раздражители.
Диагностика Родовые травмы головы:
Топическая диагностика поражений нервной системы у новорожденных затруднена вследствие функциональной незрелости ядер и проводящих путей головного мозга. Физиологический неврологический статус крайне вариабелен. Для здоровых новорожденных характерна вялая реакция на свет, анизокория, преходящее косоглазие, плавающие движения глазных яблок.
Важное диагностическое значение имеют нарушения сосания и глотания как признаки бульбарного и псевдобульбарного синдромов. Признаком спастического пареза часто является снижение тонуса и сухожильных рефлексов.
При оценке локального статуса следует обращать внимание на повреждения мягких тканей головы и состояние большого родничка. В норме мозг не выступает над костным краем родничка, а при пальпации определяется мозговая пульсация. У новорожденных описывается целый ряд клинических синдромов, характерных для родовой травмы головы.
Синдром повышенной возбудимости характеризуется нарушением сна и общим беспокойством новорожденного. Для судорожного синдрома характерно наличие судорог или различных судорожных эквивалентов (приступы апноэ). Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией, болезненностью при перкуссии головы. Гидроцефальный синдром проявляется увеличением размера головы, выбуханием родничка, рвотой, беспокойством, усилением венозного рисунка.
Таким образом, клиническая диагностика органической патологии головного мозга у детей раннего возраста представляет значительные сложности. Это связано с тем, что в раннем детском возрасте центральная нервная система функционирует в основном на уровне ствола и диэнцефальных отделов мозга, работа гемисфер начинается по мере созревания и развития нервной системы в более позднем периоде. Клинические методы топической диагностики поражения мозга, позволяющие заподозрить органическую патологию у детей раннего возраста, неинформативны. В связи с этим большое значение в уточнении диагноза родовой травмы приобретают методы нейровизуализации.
В настоящее время ведущую роль в диагностике родовой травмы отводят ультрасонографии . Возможности данного метода диагностики у новорожденных значительно расширяются в связи с наличием большого родничка. Чрезродничковая ультрасонография эффективна в диагностике наиболее часто наблюдаемых видов внутричерепных поражений, а именно эпи- и субдуральных гематом. Однако при ультрасонографии невозможна оценка состояния костей черепа, а также конвекситальной поверхности головного мозга. Эффективным методом диагностики повреждений костей черепа остается рентгенография.
Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головы позволяют получить наиболее исчерпывающую информацию о состоянии головного мозга.
Так, суб- и эпидуральные гематомы на томографических срезах визуализируются в виде патологического объемного жидкостного процесса в межоболочечных пространствах (в норме оболочки вплотную прилежат друг к другу и межоболочечные пространства не определяются). Достаточно четко можно определить наличие крови как субстрата описанного объемного процесса. Наличие гемоглобина в гематоме приводит к повышению МР-сигнала, поэтому гематомы всех видов будут характеризоваться повышенным в Т1-взвешенном режиме сигналом, что обусловлено наличием крови либо ее элементов в жидкости. В случаях когда кровь, заполняющая межоболочечную полость, находится в жидкой гомогенной фазе, равномерное повышение МР-сигнала наблюдается от гематомы и в Т2-взвешенном режиме. Когда кровь, заполняющая гематому, организуется в сгусток, при проведении Т2-взвешенного режима сигнал от сгустка крови будет снижен, что отражает строение сгустка, кровь в жидкой фазе вокруг сгустка будет характеризоваться равномерным повышением МР-сигнала. Дифференцировать твердую и мягкую оболочки мозга при проведении томографического исследования, в особенности в раннем детском возрасте, в большинстве случаев не представляется возможным. Однако форма и положение межоболочечного жидкостного объемного процесса позволяют дифференцировать эпи- и субдуральное положение полости. Так, эпидуральные процессы выглядят более отграниченными, в основном в зоне стыка швов костей, более локальными и утолщенными по сравнению с субдуральными процессами, встречаются как в конвекситальных, так и в базальных отделах мозга. В литературе их форму часто описывают как «линзу». Субдуральные процессы, наоборот, более распространены по длине, иногда с распространением на большую часть либо всю гемисферу. Встречаются в большинстве случаев в конвекситальных отделах мозга, хотя их распространение из конвекситальных на базальные отделы мозга наблюдается довольно часто. Наблюдается также распространение субдуральных гематом и в область межполушарной щели.
Наличие полостных меж¬оболочечных процессов, расположенных над синусами, пересекающих их, позволяет четко определить описанную гематому как эпидуральную. Исключение составляет характер томографического сигнала от крови у детей раннего возраста при наличии субдуральных хронических гематом. Особенности метаболизма продуктов распада крови в субдуральных полостях в раннем детском возрасте таковы, что сигнал от крови при хроническом процессе в Т1-взвешенном режиме может быть снижен в отличие от субдуральных кровоизлияний в более старшем возрасте, когда кровь дает четко выраженное повышение Т1-взвешенного сигнала в любом периоде кровоизлияния.
Внутримозговые кровоизлияния бывают в виде гематом либо геморрагического пропитывания мозга. Характер гематомы определяется механизмом поражения сосудов в случаях их надрыва, разрыва, что чаще имеет место при поражении крупных и средних сосудов, наблюдается кровотечение, формирующее гематому. Когда имеется поражение преимущественно мелких сосудов, связанное с их сдавлением, сотрясением, нарушением режима гемодинамики, формируется кровоизлияние по типу диапедезного с диффузным геморрагическим пропитыванием вещества пораженной зоны мозга. В случаях гематомы при проведении томографического исследования она будет характеризоваться по Т1-взвешенным программам в первые часы незначительным снижением МР-сигнала, в последующем периоде - стойким повышением МР-сигнала, что говорит о наличии крови. По Т2-взвешенным программам в жидком состоянии кровь гематомы будет характеризоваться повышением МР-сигнала, в случае ретракции крови и формирования сгустка последний будет отражать снижение МР-сигнала, кровь в жидкой фазе вокруг сгустка будет характеризоваться повышением МР-сигнала. Это позволяет оценить функциональное состояние гематомы. При геморрагическом пропитывании вещества мозга по Т1-взвешенным программам пораженный участок мозга будет характеризоваться повышением МР-сигнала, что позволяет дифференцировать геморрагическое пропитывание от контузионного и ишемического поражения мозга. Поэтому Т1-взвешенные последовательности для диагностики геморрагического пропитывания мозга являются определяющими.
При кровоизлиянии в желудочки кровь может определяться также в жидкой фазе либо в сгустках. В случаях формирования сгустков кровь может тампонировать желудочек и вызывать нарушение оттока ликвора из вышележащих отделов желудочковой системы мозга с формированием гидроцефалии либо может вызывать сдавление окружающих желудочек структур головного мозга, что наиболее актуально для тампонады 4-го желудочка, когда сдавливаются структуры ствола мозга, что может приводить к витальным стволовым нарушениям вследствие сдавления. Основными в диагностике внутрижелудочкового кровоизлияния являются T1-взвешенные последовательности. За счет выраженного повышения Т1-сигнала от крови, при резком снижении его от ликвора, топика, размер гематом внутри желудочков определяются достаточно четко. Оценка состояния желудочковой системы, нарушения ликвородинамики также лучше определяются по Т1-взвешенным последовательностям ввиду высокой контрастности ликвора в желудочках и вещества мозга.
Возможность четкого топического определения наблюдаемых зон поражения мозга, объема поражения и степени реакции на него мозга и его ликворопроводящих систем, дифференцировка характера патоморфологического процесса позволяют выбрать оптимальный подход к лечению нейрохирургической патологии мозга, наблюдать и эффективно корригировать течение процесса.
Недостатком данных методов является необходимость седации обследуемого новорожденного, а также извлечения его из кувеза и транспортировки. В связи с этим данные методики должны применяться у новорожденных строго по показаниям.
К инвазивным диагностическим методам, применяемым у новорожденных, относятся люмбальная и вентрикулярная пункции, а также пункция субдурального пространства.
Люмбальная пункция сохранила свое значение лишь в диагностике субарахноидальных кровоизлияний и нейроинфекции. При выполнении пункции следует учитывать, что спинной мозг новорожденных заканчивается ниже, чем у взрослых, поэтому пункция должна выполняться на уровне L3 и ниже. Противопоказаниями к выполнению манипуляции является подозрение на наличие объемных образований в височной или затылочной области и угроза дислокации.
Вентрикулярная пункция
выполняется для диагностики и лечения внутрижелудочковых кровоизлияний. Пункции субдуральных пространств через роднички или швы в настоящее время выполняют преимущественно с лечебной целью для эвакуации субдуральных гематом и гидром.
Лечение Родовые травмы головы:
Лечение новорожденных с родовой черепно-мозговой травмой и уход за ними, безусловно, имеют ряд существенных особенностей. Первоочередной задачей является обеспечение максимально щадящего режима, а при тяжелом состоянии - нахождение ребенка в кувезе в условиях специализированного отделения. При наличии приступов нарушения дыхания, вторичной асфиксии, судорог следует избегать перемещения ребенка. Туалет кожи, пеленание и кормление следует производить в кроватке.
Новорожденного в первые дни следует кормить ложкой или пипеткой для избегания излишних энергозатрат. При отсутствии глотательного рефлекса целесообразно наладить зондовое питание. Новорожденный должен получать 100–150 мл жидкости в сутки с учетом введенных растворов.
Травмы скальпа являются наиболее частыми признаками родовой травмы головы. Наличие локальных травматических повреждений скальпа требует проведения углубленной диагностики для исключения сопутствующих внутричерепных поражений. Оптимальной методикой в этом отношении является чрезродничковая ультрасонография.
Ссадины обычно требуют обработки раствором бриллиантовой зелени. Раны скальпа, которые могут быть следствием акушерских манипуляций, требуют первичной хирургической обработки с обязательным назначением антибиотиков. При первичной хирургической обработке ран в областях головы, свободных от волос, предпочтительно использовать шовный материал белого цвета для наложения швов на апоневроз, поскольку темные нити длительное время могут быть видны через кожу.
Родовой отек представляет собой отек мягких тканей и локализован на предлежащей в родах части головы. Обычно проходит самостоятельно. В редких случаях может некротизироваться. В этой ситуации показано применение антибиотиков.
В возникновении подапоневротических и поднадкостничных гематом
большое значение имеют особенности строения скальпа новорожденных. Так, надкостница черепа плотно сращена с костями только в области швов. Вне швов у новорожденных имеется поднадкостничное пространство, выполненное рыхлой клетчаткой, богатой сосудами, осуществляющими трофику костей. В связи с этим поднадкостничные гематомы (кефалогематомы) ограничиваются периметром одной кости. Данный вид гематом обычно спонтанно не рассасывается и требует удаления в течение первых 10 дней жизни. Удаление осуществляется в условиях местной анестезии при помощи двух игл Дюфо (вторая игла служит для того, чтобы в полости гематомы не создавалось отрицательное давление), вводимых в основание гематомы. После опорожнения гематомы на голову накладывается давящая повязка. В редких случаях процедуру удаления кефалогематомы необходимо производить повторно. Неудаленные кефалогематомы могут приводить к лизису подлежащей кости с формированием костного дефекта.
Подапоневротические гематомы
не ограничиваются периметром одной кости и могут быть достаточно распространенными. В ряде случаев при наличии массивных подапоневротических гематом возможно развитие кровопотери, требующее соответствующей коррекции. Источником кровотечения в данном случае являются вены, идущие от надкостницы в подкожную клетчатку головы. Подапоневротические гематомы обычно требуют удаления, поскольку высока опасность их инфицирования, особенно при наличии повреждений скальпа. Удаляются гематомы через небольшой разрез. При этом жидкая часть гематомы вытекает самостоятельно, сгустки удаляются кюреткой. Рана не ушивается. В полости гематомы оставляют резиновый выпускник.
Повреждения костей черепа чаще являются следствием акушерских пособий. Иногда они могут происходить при значительных деформациях таза матери. У новорожденных могут наблюдаться линейные и вдавленные переломы. Последние обычно не сопровождаются разрушением кости с образованием осколков. Для обозначения данного вида переломов используется термин ping-pong ball fractures (переломы по типу теннисного мяча). Это обусловлено высокой эластичностью костей черепа новорожденных с практически полным отсутствием диплоэ. Вдавленные переломы в ряде случаев имеют тенденцию к спонтанной репозиции. Хирургическое лечение показано при обширных переломах со значительным вдавлением, наличии неврологических симптомов и отсутствии тенденции к спонтанной репозиции. Операция состоит в восстановлении естественной конфигурации кости при помощи элеватора, введенного под кость через фрезевое отверстие.
Внутричерепные кровоизлияния являются наиболее опасной разновидностью родовой травмы головы и сопровождаются наибольшей смертностью новорожденных.
Эпидуральные гематомы представляют собой скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. Источником кровотечения являются сосуды твердой мозговой оболочки, диплоэ (которое у новорожденных имеется только в области теменных костей), а также сосуды эпидуральной клетчатки. Эти гематомы чаще являются следствием акушерских манипуляций. Сопровождаются прогрессирующим угнетением сознания, появлением судорог, гемипареза. Диагноз уточняется при нейровизуализации. При компьютерной томографии гематома имеет вид двояковыпуклой линзы. Лечение гематомы обычно хирургическое. Гематома удаляется путем краниотомии с подшиванием твердой мозговой оболочки к апоневрозу. При удалении гематомы важен контроль объема кровопотери с адекватным восполнением ОЦК. Следует обратить особое внимание на то, что внутричерепные кровоизлияния у новорожденных могут сопровождаться значительной кровопотерей.
При наличии переломов черепа возможно кровотечение не только эпидурально, но и под надкостницу. В таких случаях формируются поднадкостнично-эпидуральные скопления. В случае стабильного состояния новорожденного ограничиваются пункционным удалением поднадкостничного компонента скопления. При ухудшении состояния эпидуральный компонент гематомы удаляется путем краниотомии.
Субдуральные гематомы представляют собой скопление крови под твердой мозговой оболочкой. Источником кровотечения обычно являются мостовые вены. В родах также возможен отрыв арахноидальных ворсин с истечением ликвора в субдуральное пространство. В подобных случаях формируются субдуральные гидромы, или так называемые субдуральные скопления, содержащие кровь и ликвор в различных пропорциях. При нейровизуализации субдуральная гематома имеет серповидную форму. Клинически субдуральные гематомы проявляются угнетением сознания, судорогами, двигательными выпадениями. Консервативно лечатся только гематомы небольшого объема, протекающие бессимптомно. При ухудшении состояния новорожденного показано хирургическое лечение. В настоящее время предложено три методики эвакуации субдуральных гематом: пункционный метод, краниотомия и поэтапный метод удаления.
Выбор метода осуществляется индивидуально в зависимости от характера гематомы и состояния новорожденного. Пункционный метод эффективен при наличии жидкой гематомы. Если кровь, полученная при диагностической пункции, не свертывается, то необходимо дать крови возможность свободно (без аспирации) истекать из субдурального пространства. Для улучшения эвакуации субдуральное пространство целесообразно промывать изотоническим раствором хлорида натрия. Одномоментно не следует удалять более 10–15 мл крови. Критерием эффективности пункции является улучшение состояния новорожденного, компенсация неврологического дефицита, снижение напряжения большого родничка.
Краниотомия показана, если гематома преимущественно представлена сгустками.
Поэтапное пункционное удаление субдуральных гематом показано в случаях тяжелого состояния новорожденного. На начальном этапе удаляют не более 30–40 мл крови. После стабилизации состояния производится повторная пункция с удалением остатков гематомы.
В настоящее время пункционное удаление дополняется созданием анастомоза между субдуральным и подапоневротическим пространством.
Терапия внутрижелудочковых кровоизлияний обычно консервативная. Хирургическое лечение, заключающееся в имплантации системы длительного дренирования, выполняется при развитии так называемой постгеморрагической гидроцефалии.
Консервативная терапия родовой черепно-мозговой травмы предусматривает компенсацию витальных нарушений (ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции), противоотечную (ограничение введения растворов, диакарб, эуфиллин, лазикс, кортикостероиды), гемостатическую (g-аминокапроновая кислота, дицинон), противосудорожную (сибазон, фенобарбитал) и метаболическую терапию (трентал, курантил, пирацетам). При наличии повреждений скальпа показана антибактериальная терапия.
Несмотря на достаточное развитие диагностических и хирургических методов в лечении родовой черепно-мозговой травмы, узкие специалисты в данной области часто привлекаются для оказания помощи в фазе грубой декомпенсации, что, безусловно, снижает выживаемость. В связи с этим большое значение имеет оказание качественной помощи данной категории больных в условиях родильных домов, неонатологических центров, а также на амбулаторном и догоспитальном этапах. Кроме того, большое значение имеет своевременная транспортировка больных в стационар, где им может быть оказана специализированная нейрохирургическая помощь.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Родовые травмы головы:
Неонаталог
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Родовые травмы головы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .
(+38 044) 206-20-00
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Беременность, роды и послеродовой период:
Акушерский перитонит в послеродовой период |
Анемия беременных |
Аутоиммунный тиреоидит при беременности |
Быстрые и стремительные роды |
Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке |
Ветряная оспа и опоясывающий герпес у беременных |
ВИЧ-инфекция у беременных |
Внематочная беременность |
Вторичная слабость родовой деятельности |
Вторичный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) у беременных |
Генитальный герпес у беременных |
Гепатит D у беременных |
Гепатит G у беременных |
Гепатит А у беременных |
Гепатит В у беременных |
Гепатит Е у беременных |
Гепатит С у беременных |
Гипокортицизм у беременных |
Гипотиреоз при беременности |
Глубокий флеботромбоз при беременности |
Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция, некоординированные схватки) |
Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) и беременность |
Злокачественные опухоли молочной железы при беременности |
Инфекции, вызванные стрептококками группы А у беременных |
Инфекции, вызванные стрептококками группы В у беременных |
Йоддефицитные заболевания при беременности |
Родовая черепно-мозговая травма является наиболее частым и тяжелым повреждениям головного мозга в родах, сопровождающееся сдавливанием, размозжением, разрывом и, как правило, кровоизлиянием и отеком головного мозга.
Возникновение родовой черепно-мозговой травмы обусловлено сочетанием ряда неблагоприятных факторов, таких как перинатальная гипоксия, перинатальные особенности гемостаза, гестационный возраст, наличие внутриутробных вирусных инфекций. Однако необходимо отметить, что наиболее часто именно гипоксия патогенетически связана с механическим повреждением головного мозга. Эти факторы как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга является причиной гипоксии, в других - ее следствием.
Соотношение травматических и нетравматических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки составляет 1:10.
Родовая черепно-мозговая травма классифицируется по: уровню кровоизлияний
эпидуральные (травматического генеза)
субдуральные (травматического генеза)
внутримозговые - обширные (в полушария, зрительные бугры, мозжечок) и мелкоточечные (травматического, гипоксического генеза, вследствие изменений в системе гемостаза)
субарахноидальные (травматического или гипоксического генеза)
внутрижелудочковые (гипоксического генеза)
перивентрикулярные (гипоксического генеза)
периоду
острый (7-10 дней до 1-1,5 мес.)
подострый (ранний восстановительный период 3-4 мес. и поздний 1-2 года)
исход (выздоровление или органическое поражение головного мозга)
степени тяжести
средне тяжелое
ведущие синдромы в зависимости от периода
острый (нейрорефлекторной возбудимости, возбуждения, угнетения, гипертензионный, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, мозговая кома);
подострый (астеноневротический, вегетовисцеральных нарушений, двигательных нарушений, гидроцефальный, судорожный, задержка психомоторного или предречевого развития)
исход (выздоровление, нарушения психомоторного, нервно-психического или речевого развития, органические поражения - ДЦП, олигофрения, эпилепсия, глухота, слепота и т.д.).
Общая частота внутричерепных кровоизлияний у доношенных новорожденных составляет 2- 4%.
У недоношенных в основном встречаются перивентрикулярные (ПВК), внутрижелудочковые (ВЖК) и внутримозговые кровоизлияния, частота которых колеблется от 25-40%. У глубоко недоношенных новорожденных ( 1500г) частота ПВК и ВЖК возрастает от 56 до 75%.
Клинические проявления внутричерепных кровоизлияний зависят от локализации и величины гематомы.
Для острого периода тяжелой родовой черепно-мозговой травмы у доношенных новорожденных, характерно 4 фазы. Для 1-й фазы типично: возбуждение ЦНС на фоне толерантности к седативной терапии, централизация кровообращения, гипервентиляционный синдром (тахипноэ), олигурия, гипоксемия, ацидоз. С переходом ко 2-й фазе доминируют угнетение ЦНС, острая сердечная недостаточность с функционирующим фетальным кровотоком и отечно-геморрагическим синдромом, появляются периферические отеки и склерема. В 3-й фазе на первый план выступает респираторный синдром с сохраняющейся сердечной недостаточностью и развитием мозговой комы. В 4-й (восстановительной) фазе нормализуется мышечный тонус, появляются физиологические рефлексы и эмоциональная реакция на раздражение. Ликвидируется легочная, сердечно-сосудистая недостаточность, восстанавливаются обменные процессы и электролитный баланс.
У недоношенных новорожденных внутричерепные родовые кровоизлияния в остром периоде протекают по следующим вариантам: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клинической картиной; 2) с преобладанием признаков дыхательных расстройств, приступов апноэ; 3) превалированием синдрома общего угнетения; 4) преобладанием синдрома повышенной возбудимости с очаговой симптоматикой, гипертензионно-гидроцефальным синдромом
Эпидуральные кровоизлияния – преимущественно встречаются у доношенных. Возникают вследствие перелома или трещин височных костей черепа с разрывом средней менингеальной артерии при наложении акушерских щипцов, несоответствии родовых путей размерам головки плода, аномалиях предлежания.
При данном кровоизлиянии характерен светлый промежуток до 2-3 часов, с дальнейшим нарастанием синдромов возбуждения, гипертензионно-гидроцефального (ригидность мышц затылка, запрокидывание головы, напряжение и выбухание родничка, расхождение черепных швов), судорожного синдрома, очаговых симптомов (горизонтальный нистагм, с-м «заходящего солнца», анизокория на стороне кровоизлияния). Вслед за этими синдромами нарастают признаки стволовой церебральной недостаточности (угнетение, кома).
С убдуральные кровоизлияния. Истинная распространенность не известна. Встречается редко, чаще у большевесных и переношенных новорожденных. Причинами возникновения кровоизлияния являются несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидность родовых путей, патологические предлежания плода, наложение акушерских щипцов. Субдуральные кровоизлияния подразделяются на:
1) Супратенториальные – при сдавлении черепа (теменных костей) или его деформации происходит разрыв вен, впадающих в верхний сагитальный и поперечный синусы, а также сосудов мозжечкового намета.
В клинике возможен светлый промежуток (до нескольких суток), затем на первый план выступают синдромы возбуждения, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный синдром, гемипарез на противоположной стороне гематомы, очаговые (горизонтальный нистагм, с-м «заходящегог солнца», анизокория на стороне кровоизлияния, с-м Грефе, отклонение глаз в противоположную сторону гемипареза) симптомы с развитием сопора или комы. По мере нарастания гематомы прогрессируют приступы вторичной асфиксии, брадикардия, нарушение терморегуляции. Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме не типичны.
При раннем удалении гематомы прогноз у 50-80% детей благоприятный.
2) Субтенториальные – разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку.
Состояние ребенка с момента рождения крайне тяжелое (катастрофическое), обусловленное развитием сдавлением ствола головного мозга с первых минут и часов жизни. В клинике прогрессирует потеря церебральной активности с развитием синдромов угнетения (комы), гипертензионного, судорожного. Отмечаются очаговые симптомы, грубый вертикальный или ротаторный нистагм, фиксированный взгляд, нарушения зрачковых реакций, расстройства сосания, глотания, прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма.
В динамике синдром угнетения сменяется синдромом возбуждения, нарастают признаки внутричерепной гипертензии и компрессии ствола мозга.
При разрыве намета мозжечка обычно наблюдается летальный исход, без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с дальнейшим развитием гидроцефалии вследствие обструкции ликворных путей.
Субарахноидальные кровоизлияния – возникают при нарушении целостности менингеальных сосудов, не имея границ. При данном виде кровоизлияний кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, что в последствии приводит к нарушению ликвородинамики вследствие рубцово-атрофических изменений. Предрасполагающими факторами в развитии данного вида кровоизлияния являются – гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. В 25% случаев сочетаются с линейными и вдавленными переломами черепа.
Клиническая картина данного кровоизлияния складывается из синдромов угнетения церебральной активности, либо гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального, судорожного и очаговой симптоматики, гиперестезии. Клиническая картина развивается сразу после рождения. Метаболические нарушения не специфичны.
Прогноз при изолированных кровоизлияниях благоприятный.
Внутрижелудочковые и перивентрикулярные кровоизлияния – у доношенных новорожденных возникают при разрыве сосудов plexus chorioideus, вследствие сдавления и деформации черепа в сочетании с гипоксией. У недоношенных новорожденных высокий процент данного вида кровоизлияний, обусловлен тем, что боковые желудочки выстланы зародышевой тканью (герминативный матрикс). Сосуды матричной ткани состоят только из одного слоя эпителия, не имеют каркаса из эластических и коллагеновых волокон, в связи с чем часто повреждаются при повышении артериального и венозного давления на фоне изменений в системе гемостаза. Матричная ткань редуцируется к 30 недели гестации, до 36-39 недель сохраняются ее островки (в области зрительных бугров и между хвостатыми ядрами) и только к году она окончательно исчезает.
ВЖК и ПВК возникают в первые 3-е суток (60-75%), реже на 2-4-й неделе жизни (10%). При проведении ИВЛ данный вид кровоизлияний может возникнуть в течение всего периода вентиляции.
ВЖК и ПВК классифицируют на IV степени:
субэпиндимальные (вследствие анте- и интранатальной гипоксии, повторные приступы апноэ, струйное введение гипертонических растворов),
внутрижелудочковые кровоизлияния без их расширения (35-65%),
внутрижелудочковые кровоизлияния с расширением желудочков (12-17%),
распространение внутрижелудочковых кровоизлияний на паренхиму мозга (12-17%).
В зависимости от выраженности ВЖК, ПВК клиническая картина может быть различной. В 60-70% данный вид кровоизлияний при ВЖК, ПВК I степени может быть «клинически немым» с транзиторными метаболическими нарушениями и может быть выявлен лишь с помощью дополнительных методов исследования. При этом сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту – 10-14 дней и более.
Для типичной клинической картины ВЖК, ПВК II, III IV степени характерны синдромы угнетения, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, очаговая симптоматика (неподвижность взора, горизонтальный или вертикальный, ротаторный нистагм, отсутствие реакции зрачков на свет) с последующим нарастанием синдрома возбуждения, а также развитием угнетения ЦНС.
Прогноз при ВЖК и ПВК I степени – благоприятный. ВЖК и ПВК III-IV степени имеют гораздо худший прогноз - выживаемость детей составляет 50-70% и 20-40% соответственно.
Внутримозговые кровоизлияния возникают вследствие повреждения концевых ветвей передних и задних мозговых сосудов, гипоксии, нарушений в системе гемостаза.
Клинические проявления зависят от их величины и локализации. При мелкоточечных кровоизлияниях в полушария клиника может быть асимптомной или маловыраженной: отмечается вялость, срыгивания, нарушения мышечного тонуса, снижение рефлексов, нестойкие очаговые симптомы (нистагм, анизокория, с-м Грефе), фокальные судороги. Обширные внутримозговые гематомы сопровождаются выраженными очаговыми симптомами (анизокория, косоглазие, горизонтальный или вертикальный, ротаторный нистагм) и общемозговыми (гипотония, адинамия, гипо-, или арефлексия, односторонние судороги в области лица, конечностей, чаще верхних) вплоть до развития комы.
В случае внутримозжечковых кровоизлияний течение носит бессимптомный характер, в случае кровоизлияний в краевые отделы полушария мозжечка - с нарастающей внутричерепной гипертензией. При массивных кровоизлияниях в полушария мозжечка отмечается компрессия ствола мозга с дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями, бульбарными и глазодвигательными расстройствами.
Метаболические нарушения не специфичны.
– различные повреждения плода, возникающие в процессе родового акта. Среди родовых травм новорожденных встречаются повреждения мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы. Родовая травма новорожденных диагностируется с учетом акушерско-гинекологического анамнеза матери, особенностей течения родов, данных осмотра новорожденного и дополнительных исследований (ЭЭГ, УЗИ, рентгенографии, офтальмоскопии и др.). Лечение родовых травм новорожденных проводится дифференцированно с учетом вида и тяжести повреждения.
Классификация родовой травмы новорожденных
В зависимости от локализации повреждения и преимущественного нарушения функций выделяют следующие виды родовой травмы новорожденных:
1. Родовые травмы мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц, родовая опухоль, кефалогематома).
2. Родовые травмы костно-суставной системы (трещины и переломы ключицы , плечевых и бедренных костей; травматический эпифизеолиз плечевой кости, подвывих суставов С1 и С2, повреждение костей черепа и др.)
3. Родовые травмы внутренних органов (кровоизлияния во внутренние органы: печень, селезенку, надпочечники).
4. Родовые травмы центральной и периферической нервной системы у новорожденных:
- внутричерепная родовая травма (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интравентрикулярные кровоизлияния)
- родовая травма спинного мозга (кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки)
- родовая травма периферической нервной системы (повреждение плечевого сплетения - парез/паралич Дюшена-Эрба или паралич Дежерин-Клюмпке, тотальный паралич, парез диафрагмы, повреждение лицевого нерва и др.).
Причины родовой травмы новорожденных
Анализ причин родовой травмы новорожденных позволяет выделить три группы факторов, повышающих вероятность ее возникновения: относящихся к матери, к плоду, а также к течению и ведению родов.
Предрасполагающими «материнскими» факторами могут выступать ранний или поздний репродуктивный возраст, гестозы , узкий таз , гипоплазия или гиперантефлексия матки , заболевания беременной (сердечно-сосудистые, эндокринные, гинекологические и др.), переношенная беременность, профессиональные вредности и т. д.
Наиболее обширную группу причин, приводящих к родовой травме новорожденных, составляют обстоятельства, связанные с плодом. Провоцировать родовую травму может тазовое предлежание плода , маловодие , неправильное (асинклитическое или разгибательное вставление головки), недоношенность , крупные размеры плода, аномалии развития плода, внутриутробная гипоксия и асфиксия и др.
К возникновению родовой травмы новорожденного могут приводить аномалии родовой деятельности : затяжные или быстрые роды , родостимуляция при слабой родовой деятельности , дискоординированная или чрезмерно сильная родовая деятельность . Серьезную группу причин родовых травм новорожденных составляет неправильное или необоснованное применение акушерских пособий (поворота плода на ножку, наложение акушерских щипцов, использование вакуум-экстрактора, проведение кесарева сечения и др.).
Как правило, при возникновении родовых травм новорожденных имеет место сочетание ряда неблагоприятных факторов, нарушающих нормальную биомеханику родов.
Родовые травмы новорожденных: симптомы, диагностика, лечение
Родовые травмы мягких тканей
Самыми частыми проявлениями родового травматизма новорожденных являются повреждения кожи и подкожной клетчатки. К ним относятся царапины, ссадины, петехии, экхимозы на различных участках тела. Такие повреждения выявляются при визуальном осмотре новорожденного неонатологом ; обычно они не опасны и требуют лишь местной антисептической обработки и наложения асептической повязки. Незначительные родовые травмы мягких тканей исчезают к исходу первой недели жизни новорожденного.
Разновидностью родовой травмы новорожденных является родовая опухоль, которая характеризуется локальной припухлостью мягких тканей головы. Родовая опухоль имеет мягкоэластическую консистенцию, синюшный цвет с множественными петехиями и экхимозами. Ее возникновение обычно связано с затяжными родами в головном предлежании или наложением акушерских щипцов. Родовая опухоль лечения не требует, исчезает самостоятельно через 1-3 суток.
Более тяжелым видом родовой травмы новорожденных служит повреждение (кровоизлияние, разрыв) грудино-ключично-сосцевидной мышцы, обычно ее нижней трети. В этом случае в месте повреждения определяется небольшая опухоль умеренно плотной или тестоватой консистенции. Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы может быть выявлено не сразу, а примерно через неделю, когда у ребенка развивается кривошея . В лечении родовой травмы грудино-ключично-сосцевидной мышцы у новорожденных используется корригирующее положение головы с помощью валиков, сухое тепло, электрофорез йодистого калия, массаж ; при неэффективности – хирургическая коррекция .
Кефалогематома, как разновидность родовой травмы новорожденных, характеризуется кровоизлиянием под надкостницу теменных или затылочной костей черепа. Типичными признаками кефалогематомы служат упругая консистенция, отсутствие пульсации, безболезненность, флюктуация, наличие валика по периферии. В дальнейшем у новорожденных с кефалогематомой может отмечаться желтуха , вызванная повышенным внесосудистым образованием билирубина. Кефалогематома уменьшается в размерах к 2-3 неделе жизни, а полностью рассасывается к исходу 6-8 недели. К осложнениям поднадкостничной родовой травмы новорожденных относится анемия , обызвествление и нагноение кефалогематомы. Дети с большими (более 6 см в диаметре) кефалогематомами нуждаются в проведении рентгенографии черепа для исключения трещин костей. Поскольку у недоношенных детей кефалогематомы часто ассоциированы с внутриутробным микоплазмозом , требуется проведение ПЦР или ИФА диагностики.
В большинстве случаев родовые травмы мягких тканей у новорожденных проходят без последствий.
Родовые травмы костной системы
Среди родовых травм костно-суставной системы у новорожденных чаще встречаются повреждения ключицы и костей конечностей. Они всегда относятся к чисто акушерским видам повреждений. Поднадкостничные переломы ключицы без смещения обычно обнаруживаются через 3-4 дня после родов по наличию веретенообразной плотной припухлости - формирующейся костной мозоли. Перелом ключиц со смещением сопровождается невозможностью выполнения активных движений, болью, плачем при пассивном движении руки, припухлостью и крепитацией над местом перелома.
Разновидностью родовой травмы костной системы новорожденных является травматический эпифизеолиз плечевой кости. Его проявлениями служат болезненность, припухлость и крепитация в области плечевого или локтевого суставов, ограничение объема движений в пораженной руке. Исходом подобной травмы может являться парез лучевого нерва, формирование сгибательной контрактуры в суставах. Лечение состоит в иммобилизации конечности, проведении физиотерапевтических процедур, массажа.
Родовые травмы внутренних органов
Повреждения внутренних органов возникают вследствие механического воздействия на плод при аномальном течении родов. Наиболее часто встречаются кровоизлияния в печень, селезенку и надпочечники. Клинические проявления родовой травмы внутренних органов у новорожденных развиваются на 3-5 сутки в связи с внутренним кровотечением . При разрыве гематомы возникает вздутие живота, развивается парез кишечника , мышечная гипотония (или атония), угнетение физиологических рефлексов, артериальная гипотония , упорные срыгивания и рвота.
При подозрении на родовую травму внутренних органов новорожденным производится обзорная рентгенография брюшной полости , УЗИ органов брюшной полости и УЗИ надпочечников . Лечение заключается в проведении гемостатической и симптоматической терапии; при необходимости – лапароскопии или лапаротомии с ревизией внутренних органов.
При кровоизлиянии в надпочечники у ребенка может развиться острая или хроническая надпочечниковая недостаточность . Прогноз при родовой травме внутренних органов у новорожденных определяется объемом и тяжестью поражения, своевременностью выявления повреждения.
Родовые травмы центральной и периферической нервной системы
Повреждения нервной системы у новорожденных составляют наиболее обширную группу родовых травм. В рамках данного обзора остановимся на родовой травме спинного мозга и периферической нервной системы; подробная характеристика внутричерепных родовых травм новорожденных будет дана в соответствующей статье.
Родовые травмы спинного мозга у новорожденных могут включать кровоизлияние, растяжение, сдавление или разрыв спинного мозга на различном уровне, связанные с переломом позвоночника или возникающие без него. Тяжелые повреждения характеризуются клиникой спинального шока: вялостью, мышечной гипотонией, арефлексией, слабым криком, диафрагмальным дыханием. Гибель детей может наступить от дыхательной недостаточности . В более благоприятных случаях происходит постепенный регресс явлений спинального шока; на смену гипотонии приходит спастика; развиваются вегетативные нарушения (вазомоторные реакции, потливость), трофические изменения в мышечной и костной ткани. Родовые травмы легкой степени у новорожденных сопровождаются преходящей неврологической симптоматикой: изменением тонуса мышц, рефлекторных и двигательных реакций.
Постановке диагноза способствует осмотр ребенка детским неврологом , проведение рентгенографии или МРТ позвоночника , электромиографии , люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. Лечение родовой травмы спинного мозга у новорожденных включает иммобилизацию области повреждения, проведение дегидратационной и противогеморрагической терапии, восстановительных мероприятий (ортопедического массажа , ЛФК , электростимуляции , физиотерапии).
Родовые травмы периферической нервной системы у новорожденных объединяют повреждения корешков, сплетений, периферических и черепных нервов.
С учетом локализации парез плечевого сплетения (акушерский парез) может быть верхним (проксимальным), нижним (дистальным) или тотальным. Верхний парез Дюшенна–Эрба связан с повреждением сплетений и корешков, берущих начало в сегментах С5-С6, что сопровождается нарушением функции проксимального отдела верхней конечности. В этом случае ребенок принимает характерное положение с рукой, приведенной к туловищу, разогнутой в локтевом суставе, повернутой внутрь в плече и пронированной в предплечье; согнутой в ладони кистью и головой, наклоненной к больному плечу.
При нижнем акушерском парезе Дежерина-Клюмпке поражаются сплетения или корешки, берущие начало от С7-Т1, следствием чего служит нарушение функции дистального отдела руки. Проявления включают мышечную гипотонию, гипестезии, ограничение движений в лучезапястном и локтевом суставах, пальцах руки, симптом «когтистой лапы». При тотальном типе акушерского пареза рука полностью бездействует, резко выражена мышечная гипотония, рано развивается атрофия мышц.
Диагноз и локализация повреждения уточняется с помощью электромиографии. Лечение родовой травмы плечевого сплетения у новорожденных состоит в иммобилизации руки с помощью лонгеты, проведении массажа, ЛФК, физиопроцедур (аппликаций озокерита , парафина , электростимуляции, электрофореза), лекарственной терапии.
При парезе диафрагмы у новорожденного развивается одышка, парадоксальное дыхание, цианоз, выбухание грудной клети на пораженной стороне. Выявлению пареза способствует рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки , при которых определяется высокое стояние и малоподвижность купола диафрагмы. На этом фоне у детей может развиться застойная пневмония . Лечение родовой травмы заключается в чрескожной стимуляции диафрагмального нерва; при необходимости – ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания
Парез лицевого нерва связан с повреждение ствола или ветвей лицевого нерва. В этом случае у ребенка отмечается асимметрия лица, лагофтальм , смещение глазного яблока вверх при крике, асимметрия рта, затруднение сосания. Родовая травма у новорожденных диагностируется на основании клинических признаков, электронейрографии , регистрации вызванных потенциалов . Нередко парез лицевого нерва проходит без специального лечения; в других случаях проводится теплолечение , медикаментозная терапия.
К более редким видам родовых травм новорожденных относятся травмы глоточного, срединного, лучевого, седалищного, перонеального нерва, пояснично-крестцового сплетения.
Профилактика родовой травмы новорожденных
Профилактика родовых травм у новорожденных предполагает оценку степени риска их возникновения еще на этапе ведения беременности , максимально бережное отношение к ребенку в процессе родов, отказ от необоснованного использования пособий по извлечению плода и оперативного родоразрешения.
Родовая травма новорождённых - это патологическое состояние, развившееся во время родов и характеризующееся повреждениями тканей и органов ребенка, сопровождающимися, как правило, расстройством их функций. Факторами, предрасполагающими к развитию родовой травмы новорождённых, являются неправильное положение плода, несоответствие размеров плода основным параметрам костного малого таза беременной (крупный плод или суженный таз), особенности внутриутробного развития плода (хроническая внутриутробная гипоксия), недоношенность, переношенность, длительность акта родов (как стремительные, или быстрые, так и затяжные роды).Непосредственной причиной родового травматизма нередко бывают неправильно выполняемые акушерские пособия при поворотах и извлечении плода, наложение щипцов, вакуум-экстрактора и др.
Различают родовую травму мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, мышцы), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы.
Родовая травма мягких тканей:
Повреждения кожи и подкожной клетчатки при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния и др.), как правило, не опасны и требуют только местного лечения для предупреждения, инфицирования (обработка 0,5% спиртовым раствором йода, наложение асептической повязки); они исчезают обычно через 5-7 дней.К более тяжелым относятся повреждения мышц.
Одним из типичных видов родового травматизма является повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы, которое характеризуется или кровоизлиянием, или ее разрывом; последний обычно возникает в нижней трети мышцы. Такое повреждение чаще развивается при родах в ягодичном предлежании, но возникает и при наложении щипцов, других ручных пособиях. В области повреждения и гематомы определяют небольшую, умеренно плотную или тестоватой консистенции, слегка болезненную при пальпации опухоль.
Иногда ее диагностируют только к концу 1-й недели жизни ребенка, когда развивается кривошея. При этом голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы следует с врожденной мышечной кривошеей.
Лечение заключается в создании корригирующего положения, способствующего ликвидации патологических наклона и поворота головы (используют валики), применении сухого тепла, электрофореза йодида калия; в более поздние сроки назначают массаж. Как правило, гематома рассасывается и через 2-3 нед. функция мышцы полностью восстанавливается. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показана хирургическая коррекция, которая должна быть проведена в первом полугодии жизни ребенка.
Одно из проявлений родовой травмы новорождённых кефалгематома кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа (чаще одной или обеих теменных, реже затылочной). Ее необходимо дифференцировать с родовой опухолью, которая представляет собой локальный отек кожи и подкожной клетчатки новорожденного, располагается, как правило, на предлежащей части плода и возникает в результате длительного механического сдавления соответствующей области.
Родовая опухоль встречается обычно при затяжных родах, а также при акушерских пособиях (наложение щипцов). В отличие от кефалгематомы родовая опухоль выходит за пределы одной кости, она мягкоэластической консистенции, флюктуации и валика по периферии не отмечается; родовая опухоль исчезает через 1-2 дня и специального лечения не требует.
Дети, перенесшие родовую травму мягких тканей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.
Родовая травма костной системы:
К родовой травме костной системы относятся трещины и переломы, из которых наиболее часто наблюдаются повреждения ключицы, плечевых и бедренных костей. Причинами их являются неправильно проводимые акушерские пособия. Перелом ключицы обычно бывает поднадкостничный и характеризуется значительным ограничением активных движений, болезненной реакцией (плач) при пассивных движениях руки на стороне поражения, отсутствием рефлекса Моро.При легкой пальпации отмечают припухлость, болезненность и крепитацию над местом перелома. Переломы плечевой и бедренной костей диагностируют по отсутствию активных движений в конечности, болевой реакции при пассивных движениях, наличию отечности, деформации и укорочения поврежденной кости. При всех видах переломов костей диагноз подтверждает рентгенологическое исследование.
Лечение перелома ключицы заключается в кратковременной иммобилизации руки помощью повязки Дезо с валиком в подмышечной области или путем плотного пеленания вытянутой руки к туловищу сроком на 7-10 дней (при этом ребенка укладывают на противоположный бок). Переломы плечевой и бедренной костей лечат методом иммобилизации конечности (после репозиции в случае необходимости) и ее вытяжения (чаще с помощью лейкопластыря). Прогноз при переломах ключицы, плечевой и бедренной костей благоприятный.
К редким случаям родовой травмы новорождённых относится травматический эпифизиолиз плечевой кости, который проявляется припухлостью, болезненностью и крепитацией при пальпации в области плечевого или локтевого суставов, ограничением движений пораженной руки. При этом повреждении в дальнейшем часто развивается сгибательная контрактура в локтевом и лучезапястном суставах из-за пареза лучевого нерва. Диагноз подтверждают с помощью рентгенографии плечевой кости. Лечение заключается в фиксировании и иммобилизации конечности в функционально обусловленном положении в течение 10-14 дней с последующим назначением физиотерапевтических процедур, применением массажа.
Дети, перенесшие родовую травму костей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.
Родовая травма внутренних органов:
Встречается редко и, как правило, является следствием механических воздействий на плод при неправильном ведения родов, оказании различных акушерских пособий. Однако нарушение деятельности внутренних органов часто отмечают также при родовой травме центральной и периферической нервной системы. Оно проявляется расстройством их функции при анатомической целости. Наиболее часто повреждаются печень, селезенка и надпочечники в результате кровоизлияния в эти органы. В течение первых двух суток явной клинической картины кровоизлияния во внутренние органы не отмечают («светлый» промежуток).Резкое ухудшение состояния ребенка наступает на 3-5-е сутки в связи с кровотечением вследствие разрыва гематомы, нарастанием кровоизлияния и истощением механизмов компенсации гемодинамики в ответ на кровопотерю. Клинически это проявляется симптомами острой постгеморрагической анемии и нарушением функции того органа, в который произошло кровоизлияние. При разрыве гематом часто отмечают вздутие живота и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Выраженную клиническую картину имеет кровоизлияние в надпочечники, которое часто встречается при ягодичном предлежании. Оно проявляется резкой мышечной гипотонией (вплоть до атонии), угнетением физиологических рефлексов, парезом кишечника, падением АД, упорными срыгиваниями, рвотой.
Для подтверждения диагноза родовой травмы внутренних органов производят обзорную рентгенограмму и ультразвуковое обследование брюшной полости, а также исследование функционального состояния поврежденных органов.
Лечение заключается в проведении гемостатической и посиндромной терапии. При кровоизлиянии в надпочечники и развитии острой надпочечниковой недостаточности необходима заместительная терапия глюкокортикоидными гормонами. При разрыве гематомы, внутриполостном кровотечении производят оперативное вмешательство.
Прогноз родовой травмы внутренних органов зависит от объема и степени тяжести поражения органов. Если ребенок не погибает в острый период родовой травмы, его последующее развитие во многом определяется сохранностью функций пораженного органа, У многих новорожденных, перенесших кровоизлияние в надпочечники, в дальнейшем развивается хроническая надпочечниковая недостаточность.
При родовой травме внутренних органов педиатр контролирует состояние ребенка 5-6 раз в течение первого месяца жизни, далее 1 раз в 2-3 нед. до 6 месяцев, затем 1 раз в месяц до конца первого года жизни (см. Новорожденный, Перинатальный период). При кровоизлиянии в надпочечники необходимо наблюдение педиатра, эндокринолога и определение функционального состояния надпочечников.
Родовая травма центральной нервной системы:
Является наиболее тяжелой и опасна для жизни ребенка. Она объединяет различные по этиологии, патогенезу, локализации и степени тяжести патологические изменения нервной системы, возникающие в результате воздействия на плод в родах механических факторов.К ним относят внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга и периферической нервной системы вследствие различной акушерской патологии, а также механическое повреждение головного мозга, развивающееся в результате сдавления черепа костями таза матери при прохождении плода по родовому каналу. Родовая травма нервной системы в большинстве случаев возникает на фоне хронической гипоксии плода, обусловленной неблагоприятным течением беременности (токсикозы, угроза выкидыша, инфекционные, эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания, профессиональные вредности и др.).
Внутричерепные кровоизлияния:
Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных: субдуральные, первичные субарахноидальные, интра- и перивентрикулярные, внутримозжечковые. В их патогенезе основную роль играют травма и гипоксия. Различные типы внутричерепных кровоизлияний, как и основные патогенетические механизмы их развития, могут сочетаться у одного ребенка, но в клиническом симптомокомплексе всегда доминирует один из них и клиническая симптоматика зависит, соответственно, не только от нарушения мозгового кровообращения, но и от его локализации, а также от степени тяжести механического повреждения головного мозга.Субдуральные кровоизлияния:
В зависимости от локализации выделяют: тенториальные кровоизлияния с повреждением прямого и поперечного синусов вены Галена или мелких инфратенториальных вен; затылочный остеодиастаз - разрыв затылочного синуса; разрыв серповидного отростка твердой мозговой оболочки с повреждением нижнего сагиттального синуса; разрыв соединительных поверхностных церебральных вен. Субдуральные гематомы могут быть одно- или двусторонними, возможно их сочетание с паренхиматозными кровоизлияниями, возникшими в результате гипоксии.Тенториальные кровоизлияния:
Тенториальный разрыв с массивным кровоизлиянием, затылочный остеодиастаз, повреждение нижнего сагиттального синуса характеризуется острым течением с быстрым развитием таких симптомов сдавления верхних отделов ствола мозга, как ступор, отведение глаз в сторону, анизокория с вялой реакцией на свет, симптом «кукольных глаз», ригидность мышц затылка, поза опистотонуса; безусловные рефлексы угнетены, ребенок не сосет, не глотает, наблюдаются приступы асфиксии, судороги.Если гематома нарастает, появляются симптомы сдавления и нижних отделов ствола мозга: кома, расширение зрачков, маятникообразные движения глаз, аритмичное дыхание. При подостром течении патологического процесса (гематома и разрыв меньших размеров) неврологические нарушения (ступор, возбудимость, аритмичное дыхание, выбухание большого родничка, глазодвигательные расстройства, тремор, судороги) возникают в конце первых суток жизни или через несколько дней и сохраняются на протяжении нескольких минут или часов. Летальный исход, как правило, наступает в первые дни жизни ребенка от сдавления жизненно важных центров ствола мозга.
Конвекситальные субдуральные гематомы, обусловленные разрывом поверхностных церебральных вен, отличаются минимальными клиническими симптомами (беспокойство, срыгивание, рвота, напряжение большого родничка, симптом Грефе, периодическое повышение температуры тела, признаки локальных мозговых расстройств) или их отсутствием и выявляются только при инструментальном обследовании ребенка.
Диагноз субдуральной гематомы устанавливают на основании клинического наблюдения и инструментального обследования. Быстро нарастающие стволовые симптомы позволяют заподозрить гематому задней черепной ямки, возникшую в результате разрыва намета мозжечка или других нарушений. При наличии неврологических симптомов можно предположить конвекситальную субдуральную гематому.
Люмбальная пункция в этих случаях не желательна, т.к. она может спровоцировать вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субдуральной гематоме задней черепной ямки или височной доли в вырезку намета мозжечка при наличии большой односторонней конвекситальной субдуральной гематомы. Компьютерная томография является наиболее адекватным методом диагностики субдуральных гематом, их можно выявить также с помощью ультразвукового исследования. При трансиллюминации черепа субдуральная гематома в остром периоде контурируется темным пятном на фоне яркого свечения.
При тяжелых разрывах намета мозжечка, серповидного отростка твердой мозговой оболочки и затылочном остеодиастазе терапия не эффективна и дети погибают в результате сдавления ствола мозга. При подостром течении патологического процесса и медленном прогрессировании стволовых симптомов производят оперативное вмешательство с целью эвакуации гематомы. В этих случаях исход зависит от быстроты и точности установления диагноза.
При конвекситальных субдуральных гематомах тактика ведения больных может быть различной. При односторонней гематоме с признаками смещения полушарий головного мозга, массивных гематомах с хроническим течением необходима субдуральная пункция для эвакуации излившейся крови и снижения внутричерепного давления. Оперативное вмешательство необходимо при неэффективности субдурального прокола.
Если неврологическая симптоматика не нарастает, следует проводить консервативное лечение; дегидратационную и рассасывающую терапию, в результате которой через 2-3 мес происходит образование так называемых стягивающих субдуральных мембран и состояние ребенка компенсируется. К отдаленным осложнениям субдуральной гематомы относят гидроцефалию, судороги, очаговые неврологические симптомы, задержку психомоторного развития.
Субарахноидальные кровоизлияния:
Первичные субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются наиболее часто. Возникают при повреждении сосудов различного калибра внутри субарахноидального пространства, мелких венлептоменингеальных сплетений или соединительных вен субарахноидального пространства. Их называют первичными в отличие от вторичных субарахноидальных кровоизлияний, при которых кровь попадает в субарахноидальное пространство в результате интра- и перивентрикулярных кровоизлияний, разрыва аневризмы.Субарахноидальные кровоизлияния возможны также при тромбоцитопении, геморрагическом диатезе, врожденном ангиоматозе. При первичных субарахноидальных кровоизлияниях кровь скапливается между отдельными участками головного мозга, преимущественно в задней черепной ямке, височных областях. В результате обширных кровоизлияний вся поверхность головного мозга покрыта как бы красной шапкой, мозг отечен, сосуды переполнены кровью. Субарахноидальные кровоизлияния могут сочетаться с мелкими паренхиматозными.
Симптомы субарахноидального кровоизлияния:
Симптомы неврологических расстройств зависит от тяжести кровоизлияния, сочетания с другими нарушениями (гипоксией, кровоизлияниями другой локализации). Чаще встречаются легкие кровоизлияния с такими клиническими проявлениями, как срыгивание, тремор рук, беспокойство, повышение сухожильных рефлексов. Иногда неврологическая симптоматика может появиться только на 2-3-й день жизни после прикладывания ребенка к груди.При массивных кровоизлияниях дети рождаются в асфиксии, у них наблюдаются беспокойство, нарушение сна, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, срыгивание, рвота, нистагм, косоглазие, симптом Грефе, тремор, судороги. Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы высокие с расширенной зоной, ярко выражены все безусловные рефлексы. На 3-4-й день жизни иногда отмечают синдром Арлекина, проявляющийся изменением окраски половины тела новорожденного от розового до светло-красного цвета; другая половина бывает бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром выявляется при положении ребенка на боку. Изменение окраски тела может наблюдаться в течение от 30 с до 20 мин, в этот период самочувствие ребенка не нарушается. Синдром Арлекина рассматривают как патогномоничный признак черепно-мозговой травмы и асфиксии новорожденного.
Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений, наличия крови и увеличения содержания белка в цереброспинальной жидкости. При трансиллюминации черепа в остром периоде ореол свечения отсутствует, он появляется после рассасывания крови в результате прогрессирования гидроцефалии.
Для уточнения локализации патологического процесса проводят компьютерную томографию и ультразвуковое исследование. При компьютерной томографии головного мозга выявляют скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, а также исключают наличие других кровоизлияний (субдурального, внутрижелудочкового) или нетипичных источников кровотечения (опухоли, аномалии сосудов). Метод нейросонографии малоинформативен за исключением массивных кровоизлияний, достигающих сильвиевой борозды (тромб в сильвиевой борозде или ее расширение).
Лечение субарахноидального кровоизлияния:
Лечение заключается в коррекции дыхательных, сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. Повторные люмбальные пункции с целью удаления крови следует производить по строгим показаниям и очень осторожно, медленно выводя цереброспинальную жидкость. При развитии реактивного менингита назначают антибактериальную терапию. При повышении внутричерепного давления необходима дегидратационная терапия. Прогрессирование гидроцефалии и отсутствие эффекта от консервативной терапии является показанием для оперативного вмешательства (шунтирования).Прогноз зависит от выраженности неврологических нарушений. При наличии легких неврологических расстройств или асимптомном течении прогноз благоприятный. Если развитие кровоизлияния сочеталось с тяжелыми гипоксическими и (или) травматическими повреждениями, дети, как правило, погибают, а у немногих выживших обычно наблюдаются такие серьезные осложнения, как гидроцефалия, судороги, детский церебральный паралич (см. Детские параличи), задержка речевого и психического развития.
Интравентрикулярные и перивентрикулярные кровоизлияния:
Интравентрикулярные и перивентрикулярные кровоизлияния наиболее характерны для недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Морфологическая основа этих кровоизлияний - незрелое сосудистое сплетение, расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки (герминальный матрикс). До 35-й недели беременности эта область богато васкуляризована, соединительнотканный каркас сосудов недостаточно развит, поддерживающая строма имеет желатинозную структуру. Это делает сосуд очень чувствительными к механическим воздействиям, изменениям внутрисосудистого и внутричерепного давления.Причины:
Факторами высокого риска развития кровоизлияний являются затяжные роды, сопровождающиеся деформацией головки плода и сдавлением венозных синусов, дыхательные расстройства, гиалиново-мембранная болезнь, различные манипуляции, проводимые акушеркой (отсасывание слизи, заменное переливание крови и др.). Примерно у 80% детей с этой патологией перивентрикулярные кровоизлияния прорываются через эпендиму в желудочковую систему головного мозга и кровь распространяется из боковых желудочков через отверстия Мажанди и Лушки в цистерны задней черепной ямки.Наиболее характерна локализация образующего тромба в области большой затылочной цистерны (с ограниченным распространением на поверхность мозжечка). В этих случаях может развитым аблитерирующий арахноидит задней черепной ямки, вызывающий обструкцию путем ликвороциркуляции. Интравентрикулярное кровоизлияние может захватывать также перивентрикулярное белое вещество головного мозга, сочетаться с церебральными венозными инфарктами, причиной которых является сдавление путей венозного оттока расширенными желудочками головного мозга.
Симптомы:
Кровоизлияние обычно развивается в первые 12-72 ч жизни, но в последующем может прогрессировать. В зависимости от обширности и скорости распространения условно выделяют 3 варианта его клинического течения - молниеносное, интермиттирующее и бессимптомно (малосимптомное). При молниеносном течении кровоизлияния клиническая картина развивается течение нескольких минут или часов и характеризуется глубокой комой, аритмичным дыханием, тахикардией, тоническими судорогами. Глаза ребенка открыты, взгляд фиксирован, реакция зрачков на свет вялая, наблюдают нистагм, мышечная гипотония или гипертония, выбухание большого родничка; выявляют метаболический ацидоз, снижение гематокрита, гипоксемию, гипо- и гипергликемию.Интермиттирующее течение характеризуется аналогичными, но менее выраженными клиническими синдромами и «волнообразным течением, когда за внезапным ухудшением следует улучшение состояния ребенка. Эти чередующиеся периоды повторяются несколько раз в течение 2 суток, пока не наступает стабилизация состояния или летальный исход. При этом варианте течения патологического процесса также отмечаются выраженные метаболические нарушения.
Бессимптомное или малосимптомное течение наблюдается примерно у половины детей интравентрикулярным кровоизлиянием. Неврологические расстройства преходящи и нерезко выражены, метаболические изменения минимальны.
Диагноз устанавливают на основании анализа клинической картины, результатов ультразвукового исследования и компьютерной томографии. Полагают, что существует только 4 патогномоничных клинических симптома: снижение гематокрита без видимой причины, отсутствие прироста гематокрита на фоне инфузионной терапии, выбухание большого родничка, изменение двигательной активности ребенка. Ультразвуковое исследование головного мозга через большой родничок позволяет определить степень выраженности кровоизлияния и ее динамику.
Интравентрикулярное кровоизлияние:
При интравентрикулярном кровоизлиянии обнаруживают эхоплотные тени в боковых желудочках - внутрижелудочковые тромбы. Иногда тромбы выявляют в I и IV желудочках. Ультразвуковое исследование дает возможность также проследить распространение кровоизлияния на вещество головного мозга, которое может наблюдаться до 21-го дня жизни ребенка. Разрешение тромба длится 2-3 нед., и на месте эхоплотного образования формируется тонкий эхогенный ободок (кисты).Кровоизлияние в герминальный матрикс:
Кровоизлияние в герминальный матрикс также приводит к деструктивным изменениям с последующим образованием кист, которые формируются чаще всего в перивентрикулярном белом веществе головного мозга - перивентрикулярная кистозная лейкомаляция. После острого периода ультразвуковая картина интравентрикулярного кровоизлияния проявляется вентрикуломегалией, достигающей максимума к 2-4 нед. жизни. Ультразвуковые исследования головного мозга рекомендуют проводить в 1-й и 4-й дни жизни ребенка (в эти сроки выявляют около 90% всех кровоизлияний).Компьютерную томографию с диагностической целью производят в тех случаях, когда имеется подозрение на одновременное наличие субдуральной гематомы или паренхиматозного кровоизлияния. При проникновении крови в субарахноидальное пространство ценную информацию о наличии кровоизлияния дает люмбальная пункция: в цереброспинальной жидкости обнаруживают примесь крови, увеличение содержания белка и эритроцитов (степень повышения концентрации белка, как правило, коррелирует с тяжестью кровоизлияния), давление повышено.
В остром периоде проводят мероприятия по нормализации мозгового кровотока, внутричерепного и артериального давления, метаболических нарушений. Необходимо ограничить излишние манипуляции с ребенком, следить за режимом легочной вентиляции, особенно у недоношенных детей, постоянно контролировать рН, рО2 и рСО2 и поддерживать их адекватный уровень во избежание гипоксии и гиперкапнии. При развившемся интравентрикулярном кровоизлиянии проводят лечение прогрессирующей гидроцефалии; назначают повторные люмбальные пункции с целью удаления крови, снижения внутричерепного давления и контроля за нормализацией цереброспинальной жидкости.
Применяют также энтерально препараты, снижающие продукцию цереброспинальной жидкости, такие как диакарб (50-60 мг на 1 кг массы тела в сутки), глицерол (1-2 г на 1 кг массы тела в сутки). Если вентрикуломегалия не нарастает, то диакарб назначают курсами по 2-4 нед. с промежутками в несколько дней еще в течение 3-4 мес. и более. В случаях прогрессирования гидроцефалии и неэффективности консервативной терапии показано нейрохирургическое лечение (вентрикулоперитонеальное шунтирование).
Интра- и перивентрикулярное кровоизлияние:
Летальность среди новорожденных с интра- и перивентрикулярными кровоизлияниями составляет 22-55%. Выжившие дети образуют группу высокого риска развития таких осложнений, как гидроцефалия, задержка психомоторного развития, детский церебральный паралич. Благоприятный прогноз предполагают при легких кровоизлияниях у 80% больных, при кровоизлияниях средней тяжести - у 50%, при тяжелых - у 10-12% детей.Самыми высокими, но не абсолютными критериями неблагоприятного прогноза для детей с интра- и перивентрикулярными кровоизлияниями являются следующие особенности острого периода: обширные гематомы, захватывающие паренхиму головного мозга: молниеносное начало клинических проявлений с выбуханием большого родничка, судорогами, остановкой дыхания; постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется; одновременное гипоксическое поражение головного мозга.
Кровоизлияния в мозжечок:
Кровоизлияния в мозжечок возникают в результате массивных супратенториальных внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей и кровоизлияний в зародышевый матрикс у недоношенных. Патогенетические механизмы включают сочетание родовой травмы и асфиксии. Клинически характеризуются быстрым прогрессирующим течением, как при субдуральных кровоизлияниях в заднюю черепную ямку: нарастают дыхательные расстройства, снижается гематокрит, быстро наступает летальный исход. Возможно и менее острое течение патологии, проявляющейся атонией, арефлексией, сонливостью, апноэ, маятникообразными движениями глаз, косоглазием.Диагноз основывается на выявлении стволовых нарушений, признаков повышения внутричерепного давления, данных ультразвукового исследования и компьютерной томографии головного мозга.
Лечение заключается в экстренном нейрохирургическом вмешательстве с целью ранней декомпрессии. При прогрессирующей гидроцефалии проводят шунтирование, которое показано примерно половине детей с внутримозжечковыми кровоизлияниями.
Прогноз массивных кровоизлияний в мозжечок, как правило, неблагоприятный, особенно у недоношенных детей. У выживших наблюдаются нарушения, обусловленные деструкцией мозжечка: атаксия, двигательная неловкость, интенционный тремор, дизметрия и др.; в случаях блокады ликворных путей выявляют прогрессирующую гидроцефалию.
Нетипичные внутричерепные кровоизлияния у новорожденных могут быть обусловлены аномалиями сосудов, опухолями, коагулопатиями, геморрагическим инфарктом. Наиболее частой разновидностью геморрагических диатезов является К-витаминодефицитный геморрагический синдром, гемофилия А, изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных.
Геморрагические расстройства у новорожденных могут быть обусловлены также врожденной тромбоцитопатией вследствие назначения матери перед родами ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидных препаратов, при этом кровоизлияния бывают в основном субарахноидальные, нетяжелые. Неонатальные внутричерепные кровоизлияния могут вызвать врожденные артериальные аневризмы, артериовенозные аномалии, коарктация аорты, опухоли головного мозга (тератома, глиома, медуллобластома).
Травма спинного мозга у новорожденных:
Травма спинного мозга - результат воздействия механических факторов (избыточная тракция или ротация) при патологическом течении родов, приводящих к кровоизлиянию, растяжению, сдавлению и разрывам спинного мозга на различных уровнях. Позвоночник и его связочный аппарат у новорожденных более растяжимы, чем спинной мозг, который сверху фиксирован продолговатым мозгом и корешками плечевого сплетения, а снизу конским хвостом. Поэтому повреждения чаще всего обнаруживают в нижнешейном и верхнегрудном отделах, т.е. в местах наибольшей подвижности и прикрепления спинного мозга. Чрезмерное растяжение позвоночника может привести к опусканию ствола мозга и его вклинению в большое затылочное отверстие. Следует помнить, что спинной мозг при родовой травме может быть разорван, а позвоночник цел и при рентгенологическом обследовании патология не обнаруживается.Нейроморфологические изменения в остром периоде сводятся преимущественно к эпидуральным и интраспинальным кровоизлияниям, очень редко наблюдаются повреждения позвоночника - это могут быть переломы, смещения или отрывы эпифизов позвонков. В дальнейшем формируются фиброзные спайки между оболочками и спинным мозгом, фокальные зоны некроза с образованием кистозных полостей, нарушение архитектоники спинного мозга.
Клинические проявления зависят от степени тяжести травмы и уровня поражения. В тяжелых случаях выражена картина спинального шока: вялость, адинамия, мышечная гипотония, арефлексия, диафрагмальное дыхание, слабый крик. Мочевой пузырь растянут, анус зияет. Ребенок напоминает больного с синдромом дыхательных расстройств. Резко выражен рефлекс отдергивания: в ответ на единичный укол нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах (осциллирует), что патогномонично для поражения спинного мозга. Могут быть чувствительные и тазовые расстройства. В дальнейшем различают 2 типа течения патологического процесса. Реже состояние спинального шока сохраняется, и дети погибают от дыхательной недостаточности. Чаще явления спинального шока постепенно регрессируют, но у ребенка еще в течение недель или месяцев сохраняется гипотония.
В этот период определить четкий уровень поражения и соответственно разницу мышечного тонуса выше и ниже места травмы практически невозможно, что объясняется незрелостью нервной системы, растяжением спинального мозга и корешков по всему длиннику, наличием множественных диапедезных кровоизлияний. Затем гипотония сменяется спастикой, усилением рефлекторной активности. Ноги принимают положение «тройного сгибания», появляется выраженный симптом Бабинского. Неврологические нарушения в верхних конечностях зависят от уровня поражения.
При повреждении структур, участвующих в образовании плечевого сплетения, сохраняются гипотония и арефлексия, если патологические изменения локализуются в среднешейном или верхнешейном отделах, то в верхних конечностях постепенно нарастает спастика. Отмечаются также вегетативные нарушения: потливость и вазомоторные феномены; могут быть выражены трофические изменения мышц и костей. При легкой спинальной травме наблюдается преходящая неврологическая симптоматика, обусловленная гемоликвородинамическими расстройствами, отеком, а также изменением мышечного тонуса, двигательных и рефлекторных реакций.
Диагноз устанавливают на основании сведений об акушерском анамнезе (роды в тазовом предлежании), клинических проявлений, результатов обследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, электромиографии. Травма спинного мозга может сочетаться с повреждением позвоночника, поэтому необходимы проведение рентгенографии предполагаемой области поражения, исследование цереброспинальной жидкости.
Лечение заключается в иммобилизации предполагаемой области травмы (шейный или поясничный отделы); в остром периоде проводят дегидратационную терапию (диакарб, триамтерен, фуросемид), назначают противогеморрагические средства (викасол, рутин, аскорбиновую кислоту и др.) В восстановительном периоде показаны ортопедический режим, ЛФК, массаж, физиотерапия, электростимуляция. Применяют алоэ, АТФ, дибазол, пирогенал, витамины группы В, галантамин, прозерин, ксантинола никотинат.
Если ребенок не погибает в остром периоде травмы спинного мозга, то исход зависит от выраженности анатомических изменений. При стойких неврологических нарушениях дети нуждаются в длительной восстановительной терапии. Профилактика предполагает правильное ведение родов в тазовом предлежании (см. Тазовые предлежания плода) и при дискоординации родовой деятельности, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения с целью исключения переразгибания его головки, выявление хирургически корригируемых поражений.
Травма периферической нервной системы:
Травма периферической нервной системы включает травму корешков, сплетений, периферических нервов и черепных нервов. Наиболее часто наблюдается травма плечевого сплетения, диафрагмального, лицевого и срединного нервов. Остальные варианты травматических повреждений периферической нервной системы встречаются реже.Травма плечевого сплетения у детей:
Парез плечевого сплетения возникает в результате травмы корешков CV-ThI, частота его составляет от 0,5 до 2 на 1000 живых новорожденных. Травма плечевого сплетения (акушерский парез) отмечается преимущественно у детей с большой массой тела, рожденных в ягодичном или ножном предлежании. Основной причиной травмы являются акушерские пособия, оказываемые при запрокидывании верхних конечностей плода, затрудненном выведении плечиков и головки. Тракция и ротация головки при фиксированных плечиках и, наоборот, тракция и ротация плечиков при фиксированной головке приводят к натяжению корешков нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга над поперечными отростками позвонков. В абсолютном большинстве случаев акушерские парезы возникают на фоне асфиксии плодаПри патоморфологическом исследовании обнаруживают периневральные геморрагии, мелкоточечные кровоизлияния в нервные стволы, корешки; в тяжелых случаях - разрыв нервов, образующих плечевое сплетение, отрыв корешков от спинного мозга, повреждение вещества спинного мозга.
В зависимости от локализации повреждения парезы плечевого сплетения подразделяют на верхний (проксимальный), нижний (дистальный) и тотальный типы. Верхний тип акушерского пареза (Дюшенна - Эрба) возникает в результате повреждения верхнего плечевого пучка плечевого сплетения или шейных корешков, берущих начало из сегментов CV-CVI, спинного мозга. В результате пареза мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи, поднимающих руку выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья нарушается функция проксимального отдела верхней конечности.
Рука ребенка приведена к туловищу, разогнута, ротирована внутрь в плече, пронирована в предплечье, кисть в состоянии ладонного сгибания, головка наклонена к больному плечу. Спонтанные движения ограничены или отсутствуют в плечевом и локтевом суставах, ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах; отмечается мышечная гипотония, отсутствует рефлекс двуглавой мышцы плеча. Этот тип пареза может сочетаться с травмой диафрагмального и добавочного нервов.
Акушерские парезы:
Нижний тип акушерского пареза (Дежерина-Клюмпке) возникает в результате понижения среднего и нижнего первичных пучков плечевого сплетения или корешков, берущих начало от CVII-ThI сегментов спинного мозга. В результате пареза сгибателей предплечья, кисти и пальцев нарушается функция дистального отдела руки. Отмечается мышечная гипотония; движения в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах резко ограничены; кисть свисает или находится в положении так называемой когтистой лапы. В плечевом суставе движения сохранены. На стороне пареза выражен синдром Бернара - Горнера, могут наблюдаться трофические расстройства, отсутствуют рефлексы Моро и хватательный, наблюдаются чувствительные нарушения в виде гипестезии.Тотальный тип акушерского пареза обусловлен повреждением нервных волокон, берущих начало от CV-ThI сегментов спинного мозга. Мышечная гипотония резко выражена во всех группах мышц. Рука ребенка пассивно свисает вдоль туловища, ее легко можно обвить вокруг шеи - симптом шарфа. Спонтанные движения отсутствуют или незначительны. Сухожильные рефлексы не вызываются. Кожа бледная, рука холодная на ощупь. Иногда выражен синдром Бернара - Горнера. К концу периода новорожденности развивается, как правило, атрофия мышц.
Акушерские парезы чаще бывают односторонними, но могут быть и двусторонними. При тяжелых парезах наряду с травмой нервов плечевого сплетения и образующих их корешков в патологический процесс вовлекаются и соответствующие сегменты спинного мозга.
Диагноз можно установить уже при первом осмотре новорожденного на основании характерных клинических проявлений. Уточнить локализацию повреждения помогает электромиография.
Лечение следует начинать с первых дней жизни и проводить постоянно с целью профилактики развития мышечных контрактур и тренировки активных движений. Руке придают физиологическое положение с помощью шин, лонгет, назначают массаж, ЛФК, тепловые (аппликации озокерита, парафина, горячие укутывания) и физиотерапевтические (электростимуляция) процедуры; лекарственный электрофорез (калия йодида, прозерина, лидазы, эуфиллина, никотиновой кислоты). Лекарственная терапия включает витамины группы В, АТФ, дибазол, пропер-мил, алоэ, прозерин, галантамин.
При своевременно начатом и правильном лечении функции конечности восстанавливаются в течение 3-6 мес.; период восстановления при парезах средней тяжести длится до 3 лет, но часто компенсация бывает неполной, тяжелые акушерские параличи приводят к стойкому дефекту функции руки. Профилактика основывается на рациональном, технически грамотном ведении родов.
Парез диафрагмы (синдром Кофферата):
Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - ограничение функции диафрагмы в результате поражения корешков CIII-CV диафрагмального нерва при чрезмерной боковой тракции в родах. Парез диафрагмы может быть одним из симптомов врожденной миотонической дистрофии. Клинически проявляется одышкой, учащенным, нерегулярным или парадоксальным дыханием, повторными приступами цианоза, выбуханием грудной клети на стороне пареза. У 80% больных поражается правая сторона, двустороннее поражение составляет менее 10%. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгеноскопии грудной клетки. Купол диафрагмы на стороне пареза стоит высоко и мало подвижен, что у новорожденных может способствовать развитию пневмонии. Парез диафрагмы часто сочетается с травмой плечевого сплетения.Диагноз устанавливают на основании сочетания характерных клинических и рентгенологических данных.
Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких до восстановления самостоятельного дыхания. Ребенка помещают в так называемую качающуюся кровать. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, чрескожную стимуляцию диафрагмального нерва.
Прогноз зависит от тяжести поражения. Большинство детей выздоравливает в течение 10-12 мес. Клиническое выздоровление может наступить раньше, чем исчезнут рентгенологические изменения. При двустороннем поражении летальность достигает 50%.
Парез лицевого нерва:
Парез лицевого нерва - травматическое повреждение в родах ствола и (или) ветвей лицевого нерва. Возникает в результате сжатия лицевого нерва промонториумом крестца, акушерскими щипцами, при переломах височной кости. В остром периоде обнаруживают отек и кровоизлияние в оболочки лицевого нерва.Клиническая картина характеризуется асимметрией лица, особенно при крике, расширением глазной щели (лагофтальм, или «заячий глаз») При крике глазное яблоки может смещаться вверх, а в неплотно сомкнутой глазной щели видна белковая оболочка - феномен Белля. Угол рта опущен по отношению к другому, рот сдвинут в здоровую сторону. Грубый периферический парез лицевого нерва может затруднять процесс сосания.
Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов. Дифференциальный диагноз проводят с врожденной аплазией ядер ствола (синдром Мебиуса), субдуральными и внутримозжечковыми кровоизлияниями в заднюю черепную ямку, центральным парезом лицевого нерва, ушибом головного мозга, при которых имеются и другие признаки поражения нервной системы.
Течение благоприятное, восстановление часто протекает быстро и без специфического печения. При более глубоком поражении проводят аппликации озокерита, парафина и другие тепловые процедуры. Последствия (синкинезии и контрактуры) развиваются редко.
Травма глоточного нерва:
Травма глоточного нерва наблюдается при неправильном внутриутробном положении плода, когда головка слегка ротирована и наклонена в сторону. Подобные движения головки могут иметь место также в родах, что приводит к параличу голосовых связок. Боковая флексия головки при твердом щитовидном хряще вызывает сдавление верхней ветви глоточного нерва и нижней возвратной его ветви. В результате при поражении верхней ветви глоточного нерва нарушается глотание, а при поражении нижней возвратной ветви - смыкание голосовых связок, что приводит к диспноэ. Ротация головки обусловливает прижатие лица к стенкам таза роженицы, поэтому с противоположной стороны может травмироваться лицевой нерв. Если выражено боковое сгибание шеи, то может наблюдаться поражение диафрагмального нерва и соответственно возникает парез диафрагмы.Диагноз основывается на прямой ларингоскопии.
Лечение симптоматическое, в тяжелых случаях необходимо кормление через зонд, наложение трахеостомы. Шумное дыхание и угроза аспирации могут сохраняться в течение первого года жизни и дольше. Прогноз чаще благоприятный. Восстановление происходит обычно к 12 мес. жизни.
Травма срединного нерва:
Травма срединного нерва у новорожденных может быть в 2 местах - в антекубитальной ямке и в запястье. Оба вида связаны с чрескожной пункцией артерий (плечевой и лучевой соответственно).Клиническая картина в обоих случаях сходная: нарушено пальцевое схватывание предмета, которое зависит от сгибания указательного пальца и отведения и противопоставления большого пальца кисти. Характерна позиция кисти, обусловленная слабостью сгибания проксимальных фаланг первых трех пальцев, дистальной фаланги большого пальца, а также связанная со слабостью отведения и противопоставления большого пальца. Наблюдается атрофия возвышения большого пальца.
Диагноз основан на характерных клинических симптомах. Лечение включает наложение лонгеты на кисть, ЛФК, массаж. Прогноз благоприятный.
Травма лучевого нерва:
Травма лучевого нерва происходит при переломе плеча со сдавлением нерва. Это может быть вызвано неправильным внутриутробным положением плода, а также тяжелым течением родов. Клинически проявляется жировым некрозом кожи выше надмыщелка луча, что соответствует зоне компрессии, слабостью разгибания кисти, пальцев и большого пальца (свисание кисти). Дифференциальный диагноз проводят с травмой нижних отделов плечевого сплетения, однако при поражении лучевого нерва сохранен хватательный рефлекс и функция других мелких мышц кисти. Прогноз благоприятный, в большинстве случаев функция кисти быстро восстанавливается.Травма пояснично-крестцового сплетения:
Травма пояснично-крестцового сплетения возникает в результате поражения корешков LII-LIV и LIV-SIII при тракции в чисто ягодичном предлежании; встречается редко. Характерен тотальный парез нижней конечности; особенно нарушено разгибание в колене, отсутствует коленный рефлекс. Дифференцируют с травмой седалищного нерва и дизрафическим статусом. При последнем наблюдаются кожные и костные аномалии и поражение редко ограничивается только одной конечностью. Прогноз чаще благоприятный, могут сохраняться только легкие двигательные нарушения после 3 лет.Травма седалищного нерва у новорожденных:
Травма седалищного нерва у новорожденных происходит в результате неправильного проведения внутримышечных инъекций в ягодичную область, а также при введении гипертонических растворов глюкозы, аналептиков, кальция хлорида в пупочную артерию, в результате чего возможно развитие спазма или тромбоза нижней ягодичной артерии, которая снабжает кровью седалищный нерв. Проявляется нарушением отведения бедра и ограничением движения в коленном суставе, иногда наблюдается некроз мышц ягодицы. В отличие от травмы пояснично-крестцового сплетения сохранены сгибание, приведение и наружная ротация бедра.Диагноз основывают на данных анамнеза, характерных клинических симптомах, определении скорости проведения импульса по нерву. Дифференцировать следует с травмой перонеального нерва. Лечение включает наложение лонгеты на стопу, массаж, ЛФК, тепловые процедуры, лекарственный электрофорез, электростимуляцию. Прогноз может быть неблагоприятным в случаях неправильного внутримышечного введения лекарственных препаратов (длительный восстановительный период). При парезе седалищного нерва, возникшего вследствие тромбоза ягодичной артерии, прогноз благоприятный.
Травма перонеального нерва:
Травма перонеального нерва возникает в результате внутриутробной или постнатальной компрессии (при внутривенном введении растворов). Местом травмы является поверхностная часть нерва, расположенная вокруг головки малоберцовой кости.Характерны свисающая стопа, вызванная слабостью тыльного сгибания голени в результате поражения перонеального нерва. Диагноз основывается на типичных клинических проявлениях и определении скорости проведения импульса по нерву. Лечение такое же, как и при травме седалищного нерва. Прогноз благоприятный, восстановление в большинстве случаев наблюдается в течение 6-8 мес.
Тактика ведения детей, перенесших родовую травму центральной и периферической нервной системы. Эти дети относятся к группе риска развития в дальнейшем неврологических и психических нарушений различной степени тяжести. Поэтому они должны быть поставлены на диспансерный учет и на первом году жизни каждые 2-3 мес. проходить осмотры педиатра и невропатолога. Это позволит своевременно и адекватно проводить лечебно-коррекционные мероприятия на ранних этапах развития.
Лечение церебрального паралича у детей:
Лечение детей с церебральными параличами и выраженными двигательными нарушениями после травмы плечевого сплетения должно проводиться непрерывно в течение многих лет до достижения максимальной компенсации дефекта и социальной адаптации. Родители принимают активное участие в лечении ребенка с первых дней жизни. Им следует объяснять, что лечение ребенка с поражением нервной системы - длительный процесс, не ограничивающийся только определенными курсами терапии, оно требует постоянных занятий с ребенком, во время которых стимулируется двигательное, речевое и психическое развитие. Родителей следует обучить навыкам специализированного ухода за больным ребенком, основным приемам лечебной гимнастики, массажа, ортопедического режима, которые должны выполняться дома.Психические расстройства у детей, перенесших родовую травму нервной системы выражаются различными проявлениями психоорганического синдрома, которому в отдаленном периоде родовой черепно-мозговой травмы у детей соответствует органический дефект психики. Выраженность этого дефекта, как и неврологическая симптоматики, связана с тяжестью и локализацией повреждения головного мозга (главным образом кровоизлияний). Он заключается в интеллектуальной недостаточности, судорожных проявлениях и психопатоподобных особенностях поведения. Во всех случаях обязательно выявляется церебрастенический синдром. Могут также наблюдаться различные неврозоподобные расстройства, изредка возникают психотические явления.
Интеллектуальная недостаточность при родовой травме новорождённых, связанной с поражением нервной системы, проявляется прежде всего в форме олигофрении. Отличительная особенность такой олигофрении состоит в сочетании психического недоразвития с признаками органического снижения личности (более грубые нарушения памяти и внимания, истощаемость, благодушие и некритичность), нередки судорожные припадки и психопатоподобные особенности поведения. В более легких случаях интеллектуальная недостаточность ограничивается вторичной задержкой психического развития с картиной органического инфантилизма.
При энцефалопатии с преобладанием судорожных проявлений наблюдаются различные эпилептиформные синдромы, астенические расстройства и снижение интеллекта.
Значительное распространение среди отдаленных последствий черепно-мозговой травмы у детей имеют психопатоподобные нарушения поведения с повышенной возбудимостью, двигательной расторможенностью и обнаружением грубых влечений. Церебрастенический синдром - наиболее постоянный и характерный, он проявляется в виде затяжных астенических состояний с неврозоподобными расстройствами (тики, страхи, анурез и т.п.) и признаками органического снижения психики. Психотические расстройства наблюдаются редко, в виде эпизодического или периодического органического психоза.
Общая отличительная особенность психических расстройств при родовой черепно-мозговой травме (кроме олигофрении) состоит в лабильности симптоматики и относительной обратимости болезненных нарушений, с чем связан в общем благоприятный прогноз, особенно при адекватном лечении, которое является в основном симптоматическим и включает дегидратационную, рассасывающую, седативную и стимулирующую (ноотропы) терапию. Имеют существенное значение психокоррекционные и лечебно-педагогические мероприятия.
Профилактика связана с предупреждением осложнений, улучшением помощи беременным и родовспоможения.
РОДОВАЯ ТРАВМА (trauma obstetricum ; греч. trauma рана, увечье) - повреждения тканей и органов плода в родах, обусловленные патологией внутриутробного или интранатального периода.
Частота Р. т., по данным И. С. Дер-гачева (1964), составляет от 2,1 до 7,6% от числа детей, родившихся живыми, и 40,5% от числа мертворожденных и умерших новорожденных. По данным И. II. Елизаровой (1977), родовая травма является непосредственной причиной смерти 0,2% доношенных детей и 1,4% недоношенных детей, родившихся живыми. Среди причин перинатальной смертности (см.) родовая травма, по данным Е. И. Андреевой (1973), составляет ок. 11%.
Факторами, предрасполагающими к возникновению Р. т., являются различные патол. состояния плода, особое место среди к-рых занимает гипоксия (см.), способствующая повышению проницаемости сосудов (см. Асфиксия плода и новорожденного). Неблагоприятное течение беременности, инф. болезни, сердечно-сосудистые и эндокрннные заболевания матери, токсикозы беременных, резус-несовместимость, недонашивание и перенашивание беременности обусловливают состояние хрон. гипоксии и понижение адаптационных способностей плода. В таких случаях даже нормально протекающие роды могут оказать на плод повреждающее влияние. В патогенезе Р. т. ведущая роль принадлежит двум факторам: механическим воздействиям, возникающим при прохождении плода по родовым путям н при акушерских вмешательствах, и расстройствам кровообращения общего и местного характера, вызванным внутриутробной гипоксией. Механические воздействия на плод, превышающие его устойчивость, возникают при значительном несоответствии между размерами плода и таза матери (клинически или анатомически узкий таз и др.), аномалиях иредлежания (разгибательное предлежание: переднетеменное, лобное, лицевое), при затяжных и стремительных родах, а также нарушениях техники акушерских родоразрешающих операций и пособий (наложения акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, поворота плода на ножку, оказания пособия при ягодичном предлежании).
Различают Р. т. нервной системы (черепно-мозговую родовую травму, родовую травму позвоночника и спинного мозга, родовую травму периферической нервной системы), мягких тканей, костей, внутренних органов и др.
Черепно-мозговая родовая травма
Черепно-мозговая родовая травма - повреждение головного мозга новорожденного в родах, чаще на фоне внутриутробной гипоксии плода. Вследствие поражения сосудов головного мозга и его оболочек возникают субдуральные, первичные субарахноидальные, внутримозговые (интра-, перивентрикулярные и внутримозжечковые) кровоизлияния.
Субдуральное кровоизлияние возникает при разрывах намета мозжечка, прямого, поперечного, затылочного и нижнего сагиттального синусов, большой мозговой вены (вены Галена), поверхностных мозговых вен. Кровь, изливающаяся под твердую мозговую оболочку, приводит к сдавлению и смещению головного мозга. Субдуральные гематомы (см. Подоболочечные кровоизлияния) могут быть одно- или двусторонними, сочетаться с паренхиматозными кровоизлияниями, возникающими в результате гипоксии.
При быстром нарастании гематомы состояние новорожденных крайне тяжелое, появляются симптомы сдавления мозгового ствола, бледность кожи, похолодание конечностей, тахипноэ (см.), брадикардия (см.), аритмия (см. Аритмии сердца), слабое наполнение пульса. Отмечается мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, периодическая рвота, иногда опистотонус (см.), судороги (см.). Характерны девиация глазных яблок, не исчезающая при перемещении головы, анизокория (см.), вялая реакция зрачков на свет (см. Зрачковые рефлексы). В течение минут или часов по мере увеличения гематомы развивается кома (см.). Наблюдается расширение зрачков, появляются симптомы поражения нижних отделов мозгового ствола: аритмичное дыхание, маятникообразные движения глаз. Летальный исход может наступить в первые сутки вследствие сдавления жизненно важных центров мозгового ствола. При постепенном увеличении гематомы неврол. нарушения могут появиться к концу первых суток или даже через несколько дней. Наблюдаются возбуждение, срыгивания, рвота, аритмичное дыхание, выбухание большого (переднего) родничка, симптом Грефе, иногда очаговые судорожные приступы, гипертермия.
При разрыве поверхностных мозговых вен клин, проявления зависят от величины гематомы. Небольшая гематома вызывает легкое возбуждение, нарушение сна, срыгивание. В более тяжелых случаях на 2-3-й день появляются очаговые симптомы - судороги, гемипарез (см. Гемиплегия), девиация глазных яблок в сторону, противоположную гемипарезу. Иногда отмечают поражение III пары черепномозговых (черепных, Т.) нервов, проявляющееся мидриазом (см.). Симптомы поражения мозгового ствола чаще свидетельствуют об инфратенториальной гематоме, возникшей в результате разрыва намета мозжечка. Симптомы, характерные для поражения полушарий головного мозга, указывают на конвекситальную субдуральную гематому. Клин, диагноз подтверждается пункцией субдурального пространства, краниографией (см.), эхоэнцефалографией (см.), компьютерной томографией мозга (см. Томография компьютерная).
Дифференциальную диагностику субдуральной гематомы проводят с внутриутробным поражением мозга, абсцессом, опухолью мозга (см. Головной мозг), менингитом (см.).
При разрывах намета мозжечка, синусов твердой мозговой оболочки, серпа головного мозга, вызывающих тяжелые повреждения мозгового ствола, прогноз для жизни обычно неблагоприятный. Однако раннее удаление гематомы может спасти новорожденного. При поверхностном субдуральном кровоизлиянии прогноз благоприятен, если своевременно произведена субдуральная пункция, удалена гематома и снижено внутричерепное давление (см.). При неэффективности субдуральной пункции необходимо нейрохирургическое вмешательство (см. Трепанация черепа). В дальнейшем субдуральное кровоизлияние может стать причиной гидроцефалии (см.), очаговых неврол. симптомов, задержки психомоторного развития.
Первичное субарахноидальное кровоизлияние в отличие от вторичного, связанного с интра- и перивентри-кулярными кровоизлияниями, разрывом аневризмы, возникает в результате повреждения крупных и мелких сосудов мягких мозговых оболочек (см.). Чаще бывает у недоношенных детей. В развитии первичного субарахноидального кровопз-лняния большое значение имеет гипоксия ткани мозга. Кровоизлияние располагается между выступающими участками мозга, чаще в области височных долей и в задней черепной ямке. Ткань мозга отечна, сосуды переполнены кровью. Тяжелое первичное субарахноидальное кровоизлияние иногда сопровождается ко-агулопатией, усугубляющей тяжесть состояния ребенка.
Неврол. нарушения варьируют в зависимости от величины кровоизлияния и наличия других кровоизлияний. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние характеризуется минимальной неврол. симптоматикой: срыгиванием, легким тремором при перемене положения тела, повышением сухожильных рефлексов. Иногда неврол. симптомы появляются на 2-3-й день после прикладывания ребенка к груди. Более массивное кровоизлияние часто сочетается с асфиксией (см.Асфиксия плода и новорожденного) или является ее причиной, сопровождается возбуждением, срыгиванием, рвотой, тремором, расстройством сна, судорогами. Судороги чаще наблюдаются у доношенных детей, обычно на 2-й день жизни. Отмечаются повышение мышечного тонуса, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, спонтанные рефлексы Моро и Бабинско-го. Патология черепно-мозговых нервов проявляется косоглазием (см.), нистагмом (см.), симптомом Грефе. На 3-4-й день после рождения может наблюдаться синдром Арлекина - преходящее (от 30 сек. до 20 мин.) периодически повторяющееся изменение окраски кожи половины тела новорожденного от розового до цианотпчного, наиболее выраженное при положении ребенка на боку. При изменении окраски кожи самочувствие ребенка не нарушается.
Диагноз устанавливают на основании клин, проявлений, наличия крови и повышенного содержания белка, а затем и цитоза в цереброспинальной жидкости (см.), результатов компьютерной томографии мозга ультразвукового исследования.
Лечение в остром периоде направлено на коррекцию сердечно-сосудистых, дыхательных, метаболических расстройств и остановку кровотечения. Показана спинномозговая пункция с целью снижения внутричерепного давления и удаления крови. При обнаружении воспалительных изменений проводят антибактериальную терапию. При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании гидроцефалии показано оперативное вмешательство (см. Гидроцефалия).
Прогноз зависит от тяжести гипоксии и повреждения мозга. При субарахноидальном кровоизлиянии, сопровождающемся легкой гипоксией, прогноз благоприятный. При длительной гипоксии мозга новорожденные часто погибают. У выживших детей наблюдаются гидроцефалия, судороги, двигательные нарушения.
Внутримозговое кровоизлияние . Интравентрикулярное и перивентрикулярное кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей. Их развитию способствует незрелость сосудистых сплетений желудочков головного мозга. Нарушение саморегуляции мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение), наиболее выраженное в условиях гипоксии, легко приводит к повышению АД и разрыву сосудов. У недоношенных детей кровоизлияния чаще происходят в области хвостатого ядра, у доношенных -в области сосудистого сплетения бокового желудочка. При перивентрикулярном кровоизлиянии в 75% наблюдений отмечается проникновение излившейся крови в желудочки головного мозга. Кровь, проходя через отверстия Мажанди (срединная апертура четвертого желудочка) и Лушки (латеральная апертура четвертого желудочка), скапливается в задней черепной ямке. В результате этого через несколько недель развивается облитерирующий фиброзный арахноидит (см.), к-рый в дальнейшем вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости.
Неврол. симптоматика зависит от обширности кровоизлияния и быстроты его распространения по желудочкам головного мозга. При молниеносном течении клин, симптомы развиваются в течение нескольких минут или часов. Новорожденный находится в коматозном состоянии, отмечаются аритмичное дыхание, брадикардия, снижение АД, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, напряжение большого родничка, мышечная гипотония, тонические судороги, резкое угнетение безусловных рефлексов (дети не сосут и не глотают), метаболический ацидоз (см.), нарушение водно-электролитного баланса (см. Водно-солевой обмен), гипо- или гипергликемия (см. Гипогликемия , Гипергликемия). Могут наблюдаться случаи с более медленным развитием клин, картины. При интравентрикулярном кровоизлиянии у 50% новорожденных симптоматика почти отсутствует. Для уточнения диагноза производят спинномозговую пункцию (цереброспинальная жидкость в первые дни кровянистая, затем ксан-тохромная, с повышенным содержанием белка и пониженным содержанием глюкозы), ультразвуковое исследование и компьютерную томографию мозга.
Интравентрикулярные кровоизлияния возникают и развиваются в первые два дня жизни новорожденного, поэтому целесообразно проведение профилактических мероприятий (поддержание метаболического гомеостаза, нормализация АД, обеспечение постоянной вентиляции, ограничение излишних манипуляций с ребенком).
Неотложные мероприятия в остром периоде направлены на предупреждение гпповолемии (внутривенное введение жидкостей), снижение внутричерепного давления (применение глицерола, магнезии, маннитола) и коррекцию метаболических нарушений с помощью кислородной терапии (см.), введения бикарбоната натрия, глюкозы, электролитов. Эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью из-за возможной парадоксальной реакции. В дальнейшем производят повторные спинномозговые пункции с целью удаления элементов крови, снижения внутричерепного давления и контроля за составом цереброспинальной жидкости, а также вводят препараты, предупреждающие развитие гидроцефалии (диакарб, лазикс, глицерол). Если расширение желудочков головного мозга прекращается, лечение продолжают в течение 3-4 мес. и более. При назначении дегидратирующих средств необходимо следить за осмолярностью крови, содержанием в ней натрия, глюкозы, азота, мочевины. При неэффективности консервативной терапшг и развитии гидроцефалии прибегают к нейрохирургическому вмешательству.
Прогноз зависит от тяжести и распространенности кровоизлияния.
При массивном кровоизлиянии новорожденные часто погибают. В остальных случаях прогноз более благоприятен, однако в дальнейшем возможны возникновение гидроцефалии и задержка психомоторного развития. Поражение перивентрикулярного белого вещества приводит к спастическим параличам (см. Параличи, парезы).
Внутримозжечковое кровоизлияние чаще встречается у недоношенных детей. К его возникновению предрасполагает мягкость костей черепа, обильная васкуляризация мозжечка и нарушение сосудистой ауто-регуляции, а также гипоксия, способствующая сердечно-сосудистым расстройствам, повышению давления в сосудах мозга. При патологоанатомическом исследовании выявляется разрыв сосудов мозжечка, большой вены мозга или затылочного синуса.
В клин, картине преобладают симптомы поражения мозгового ствола: маятникообразные движения глаз, отведение пх в одну сторону, поражение каудальной группы черепно-мозговых нервов (IX - XII пары). Апноэ и брадикардия возникают в результате вовлечения в патол. процесс продолговатого мозга.
Диагноз устанавливают на основании клин, картины, обнаружения крови в цереброспинальной жидкости и компьютерной томографии, подтверждающей наличие крови в задней черепной ямке. При гематоме в области мозжечка (см.) люмбальную пункцию следует производить с осторожностью, т. к. при этом возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (см. Дислокация мозга).
Лечение заключается в эвакуации гематомы из задней черепной ямки. Эффективность лечения зависит от тяжести неврол. расстройств и степени нарушения функции других органов и систем.
Прогноз неблагоприятный, летальность в остром периоде высокая. У перенесших внутримозжечковое кровоизлияние в дальнейшем обнаруживаются нарушения, вызванные деструкцией мозжечка.
Родовая травма позвоночника и спинного мозга
Родовая травма позвоночника и спинного мозга чаще возникает при ягодичном предлежании плода в тех случаях, когда угол разгибания головки превышает 90°, что может быть обусловлено врожденной аномалией шейного отдела позвоночника, выраженной мышечной гипотонией. При головном предлежании Р. т. спинного мозга происходит при наложении полостных акушерских щипцов. Повреждение спинного мозга в родах возникает в результате интенсивной продольной тракции (при ягодичном предлежании) или торсии (при головном).
В остром периоде наблюдаются отек мозговых оболочек и вещества спинного мозга, эпидуральные и ин-трамедуллярные кровоизлияния, к-рые могут сочетаться с растяжением и разрывом спинного мозга, отрывом передних и задних корешков спинномозговых нервов. Повреждения позвоночника обнаруживают гораздо реже. Позднее образуются фиброзные тяжи между твердой оболочкой спинного мозга и спинным мозгом, очаги некроза в ткани спинного мозга с последующим образованием кистозных полостей. При ягодичном предлежании чаще повреждаются нижние шейные и верхние грудные сегменты спинного мозга, при головном - верхние шейные сегменты; изменения могут наблюдаться также на всем протяжении спинного мозга. Путем определения уровня чувствительности к уколу можно установить верхнюю границу повреждения спинного мозга. Травма в области верхних шейных сегментов может сочетаться с внутричерепными повреждениями (разрывом намета мозжечка, повреждением мозжечка).
Неврол. симптоматика зависит от локализации и степени тяжести травмы. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы спинального шока (см. Диасхиз): выраженная вялость, адинамия, слабый крик, вдавление грудной клетки, парадоксальное дыхание, втяжение межреберных промежутков, вздутие живота. Отмечается резкая мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и безусловных рефлексов. Спонтанные движения слабо выражены или отсутствуют, однако рефлекс отдергивания в ответ на укол может быть усилен. Наблюдается нарушение функции верхних конечностей: в одних случаях - асимметрия мышечного тонуса, спонтанных движений, в других - сохранение функции двуглавых мышц плеча при параличе трехглавых, что проявляется характерным сгибанием рук на фоне гипотонии мышц. Иногда выявляется парез кистей (поза «пистолета») при относительно сохранных движениях в проксимальных отделах рук. В первые дни жизни отмечается дисфункция мочевого пузыря. При одновременной травме спинного мозга и плечевого сплетения наблюдаются параличи Дюшенна-Эрба (см. Дюшеина-Эрба паралич), Дежерин-Клюмпке (см. Дежерин-Клюмпке паралич), парез диафрагмы, синдром Бернара - Горнера (см. Бернара - Горнера синдром). При сочетании травмы верхних шейных сегментов спинного мозга с повреждением мозгового ствола отсутствует спонтанное дыхание, поэтому применяют искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).
При легких травмах спинного мозга неврол. симптоматика выражена нерезко. Отмечается преходящая мышечная гипотония, ослабленный крик, легкие нарушения дыхания. В дальнейшем у нек-рых детей мышечная гипотония и арефлексия (см.) сохраняются длительное время, у других - через несколько месяцев в пораженных конечностях нарастает мышечный тонус (см.), повышаются сухожильные рефлексы (см.), появляются клонусы (см.) и патол. рефлексы (см. Рефлексы патологические).
Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины и данных миелографии (см.), с помощью к-рой в первые дни жизни можно выявить блок субарахнои-дального пространства, возникший в результате кровоизлияния, а в дальнейшем - локальную атрофию спинного мозга. При рентгенол. исследовании в боковой проекции иногда определяется смещение одного из позвонков от средней линии.
Дифференциальную диагностику следует проводить с болезнью Верднига-Гоффманна (см. Амиотрофия), врожденными миопатиями (см.) и аномалиями развития спинного мозга (см.).
Лечение заключается в иммобилизации позвоночника (см.) с полным ограничением подвижности его шейного отдела, назначении кровоостанавливающих средств. При развитии стойких очаговых неврол. нарушений необходимо длительное проведение реабилитационных мероприятий. Прогноз зависит от тяжести повреждения спинного мозга.
Родовая травма периферической нервной системы
Родовая травма периферической нервной системы включает акушерские парезы рук, парез диафрагмы, мимической мускулатуры.
Акушерские парезы рук - нарушения функции мышц верхних конечностей вследствие повреждения в родах периферического мотонейрона переднего рога спинного мозга. Частота их составляет 2-3 на 1000 новорожденных. В зависимости от локализации различают верхний тип Дюшенна - Эрба (см. Детские параличи , Дюшенна - Эрба паралич), нижний тип Дежерин-Клюмпке (см. Детские параличи , Дежерин-Клюмпке паралич) и тотальный тип акушерского пареза. Последний развивается в результате травмы верхнего и нижнего стволов плечевого сплетения или корешков спинномозговых нервов Cv-Thi и является наиболее тяжелым. При этом типе акушерского пареза происходит повреждение всех мышц руки и отмечается полное отсутствие в остром периоде активных движений, рано развивается мышечная атрофия, особенно в дистальных отделах конечности, болевая и температурная чувствительность в области нижней части плеча, предплечья и кисти снижена, сухожильные рефлексы не вызываются.
Лечение следует начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и непрерывным. Применяют ортопедические укладки, ЛФК, массаж, медикаментозную терапию.
Прогноз в легких случаях благоприятный, восстановление функции начинается с первых дней жизни и через 3-5 мес. объем активных движений становится полным (иногда мышечная слабость сохраняется длительно). В тяжелых случаях восстановление, как правило, бывает неполным из-за дегенерации нервных волокон, мышечных атрофий и развившихся контрактур.
Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - ограничение функции диафрагмы в результате повреждения диафрагмального нерва (чаще левого) или корешков спинномозговых нервов С3-C4. Проявляется повторными приступами цианоза, учащенным, нерегулярным дыханием, выбуханием грудной клетки и шеи на стороне поражения, парадоксальным дыханием. При аускультации на стороне пареза выслушивается ослабленное дыхание, иногда единичные хрипы в верхних отделах легких. Парез диафрагмы часто обнаруживают лишь при рентгенол. исследовании грудной клетки по высокому стоянию диафрагмы, парадоксальному ее движению (подъем парализованной половины диафрагмы при вдохе и опускание при выдохе) и ателектазу в основании легкого на стороне поражения. Парез диафрагмы часто сочетается с акушерским парезом руки верхнего типа (см. Дюшенна - Эрба паралич).
Лечение такое же, как при других видах периферических параличей (см. Детские параличи).
Парез мимической мускулатуры как результат поражения лицевого нерва возникает вследствие длительного стояния головки в родовых путях, прижатия ее к костям таза матери, сдавления акушерскими щипцами, кровоизлияния в ствол нерва или в продолговатый мозг, а также перелома височной кости в области сосцевидного отростка.
Периферические парезы травматического характера имеют тенденцию к быстрому восстановлению, иногда и без специфического лечения. При выраженных изменениях применяют физиотерапию и лекарственные средства (см. Детские параличи).
Дети, перенесшие Р. т. нервной системы, нуждаются в лечении в условиях неврол. стационара для новорожденных и грудных детей и в последующем диспансерном наблюдении невропатолога.
Неврологические нарушения и психические расстройства в отдаленном периоде родовой травмы нервной системы
К ним относятся следующие неврол. нарушения: гидроцефалия (см.), судороги (см.), детские параличи (см.), задержка возрастного психомоторного развития, изолированные поражения черепно-мозговых нервов, малые мозговые и мозжечковые нарушения (см. Мозжечок).
Задержка психомоторного развития в раннем возрасте проявляется запаздыванием становления двигательных и психических функций. Она может быть тотальной, когда запаздывание развития тех и других функций происходит относительно равномерно, или парциальной, при к-рой двигательное развитие отстает от психического, или наоборот. Можно наблюдать также диспропорцию развития в пределах одной функциональной системы. Напр., в пределах двигательной функции становление статических функций запаздывает, а произвольные движения развиваются своевременно. Поражения черепномозговых нервов проявляются расходящимися косоглазием (см.), птозом (см.) при поражении глазодвигательного нерва (см.), сходящимся косоглазием при поражении отводящего нерва (см.), центральным и периферическим поражением лицевого нерва (см.), бульбарным параличом при поражении языкоглоточного нерва (см.), блуждающего нерва (см.), подъязычного нерва (см.). Часто поражения черепно-мозговых нервов сочетаются с двигательными и психическими нарушениями, но могут быть и изолированными.
Малые мозговые нарушения проявляются асимметрией мышечного тонуса, кожных и сухожильных рефлексов, произвольных движений, моторной неловкостью рук, нарушением походки. Эти изменения могут сочетаться с недостаточностью высших корковых функций (речи, внимания, памяти и др.).
Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме
Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме выражаются в различных проявлениях психоорганического синдрома (см.). В детском возрасте они соответствуют синдромам ранней церебральной недостаточности или органического дефекта. Выраженность психоорганического синдрома так же, как и неврол. симптоматики, при Р. т. зависит от тяжести и локализации повреждения головного мозга (гл. обр. кровоизлияний). Достоверных данных о частоте психических расстройств, обусловленных черепно-мозговой Р. т., нет.
Психические расстройства в отдаленном периоде черепно-мозговой Р. т. проявляются состояниями, характеризующимися интеллектуальной недостаточностью (олигофрения, вторичные задержки психического развития и др.), состояниями с преобладанием нарушений поведения (психопатоподобные синдромы), состояниями, сопровождающимися судорожными проявлениями (эпилептиформные синдромы, симптоматическая эпилепсия), а также астеническими состояниями и психотическими расстройствами.
Олигофрения, связанная с Р. т., встречается относительно редко. Ее отличительной особенностью является сочетание психического недоразвития с признаками психоорганического синдрома (астенические, психопатоподобные, эпилептиформные расстройства) и резидуальноорганическими неврол. симптомами. Структура слабоумия представляется более сложной, чем при простой (неосложненной) олигофрении (см.). В тяжелых случаях клин, картина во многом соответствует органической деменции (см. Слабоумие).
Вторичные задержки психического развития, возникающие на резидуально-органической почве, отличаются более легкой интеллектуальной недостаточностью и обратимым характером нарушений по сравнению с олигофренией. Клинически они выражаются в задержках темпа психического развития, в частности в форме органического психического (или психофизического) инфантилизма (см.).
Психопатоподобные синдромы в отдаленном периоде Р. т. характеризуются преобладанием эмоционально-волевых расстройств и особого психомоторного возбуждения. Чаще всего наблюдаются повышенная возбудимость, двигательная расторможенность, неустойчивость, усиление грубых влечений, сочетающиеся с различно выраженными астеническими расстройствами, а иногда и снижением интеллекта. Характерны также агрессивность и брутальность. В условиях безнадзорности и неблагоприятного микросоциального окружения на этой почве легко возникают различные патол. реакции и патологическое развитие личности (см .).
Эпилептиформные проявления в отдаленном периоде Р. т. бывают разнообразны и выражены в различной степени в зависимости от локализации и тяжести повреждения головного мозга. Сопровождающие их психические нарушения также неоднородны: наряду с органическим снижением уровня личности (см. Психоорганический синдром) возможны эпилептические изменения личности, особенно в случаях злокачественно протекающей симптоматической эпилепсии (см.).
Астенические состояния наблюдаются почти при всех формах отдаленных последствий черепно-мозговой Р. т. Обычно они проявляются в форме затяжного астенического синдрома (см.). Значительное место в клинической картине принадлежит другим неврозоподобным расстройствам, отличительная особенность к-рых заключается в их лабильности и обратимости. Однако под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов (инфекции, травмы, психогении, возрастные кризы и др.) легко может возникнуть декомпенсация состояния.
Психотические расстройства в отдаленном периоде Р. т. наблюдаются редко и имеют сложный патогенез. Определенное значение имеет, по-видимому, и наследственное предрасположение. Клин, картина во многом соответствует органическим психозам (см.), в частности периодическим и эпизодическим психозам на органически неполноценной почве. Затяжные формы нередко протекают с различными шизофреноподобными картинами.
Лечение психических расстройств, как правило, симптоматическое. Большое значение имеют дегидра-тационная, общеукрепляющая и стимулирующая терапия. При необходимости применяют противосудорож-ные и психотропные препараты, в т. ч. ноотропные средства. Для социальной реадаптации большое значение имеют лечебно-педагогические мероприятия и специальные методы обучения.
Прогноз психических расстройств, обусловленных Р. т., зависит от тяжести первоначального повреждения головного мозга и особенностей клин, картины. В легких случаях он относительно благоприятен.
Профилактика неврол. и психических расстройств сводится к профилактике Р. т.
Родовая травма мягких тканей
Родовая опухоль относится к повреждениям мягких тканей предлежащей части плода и характеризуется отеком и нередко гематомой. Гематома, образовавшаяся под надкостницей одной из костей черепа на его поверхности, называется кефалгематомой (см.). Родовая опухоль (см. Caput succedaneum) чаще располагается на головке плода в теменной и затылочной областях. В отличие от кефалгематомы отек при родовой опухоли может распространяться за пределы одной черепной кости. При предлежании других частей плода родовая опухоль возникает соответственно на лице, ягодицах, промежности, голени. Клин, проявления зависят от ее размеров и локализации, а также от сочетания с другими видами Р. т.
При ягодичном предлежании родовая опухоль возникает в области половых органов (больших и малых половых губ - у девочек, мошонки и яичек - у мальчиков). Кровоизлияние в мошонку и яички может сопровождаться болевым шоком.
При лицевом предлежании родовая опухоль располагается в области лба, глазниц, скуловых дуг, рта, иногда сопровождается значительным отеком конъюнктивы и слизистой оболочки губ, петехиальными и более крупными кровоизлияниями, часто сочетается с черепно-мозговой родовой травмой. Отек слизистой оболочки губ затрудняет акт сосания, ребенка вскармливают через зонд. При лечении родовой опухоли применяют местно холод, внутрь кровоостанавливающие средства (хлористый кальций, рутин, викасол).
Обычно родовая опухоль рассасывается на 2-3-и сутки жизни ребенка.
Нередко при родах наблюдаются кровоизлияния в склеру, к-рые встречаются у крупных новорожденных при затрудненном прохождении плечевого пояса через родовые пути матери, а также при стремительных родах и тугом обвитии пуповины вокруг шеи. Кровоизлияния в склеру одного или обоих глаз имеют форму полумесяца. При таких нарушениях применяют кислородную терапию (см.), кровоостанавливающие средства, промывание конъюнктивы 2% р-ром борной к-ты. Кровоизлияния рассасываются в течение 12- 14 дней.
Кровоизлияния в сетчатку глаз сочетаются с черепно-мозговой Р. т. При исследовании глазного дна (см.) в этом случае по отеку диска зрительного нерва, расширению вен и наличию очагов кровоизлияний можно установить внутричерепную гипертензию. Новорожденные с кровоизлиянием в сетчатку нуждаются в дегидратационной терапии.
Повреждения кожи и подкожной клетчатки происходят в результате сдавления и локализуются в местах прижатия тканей к мысу крестца костного таза матери, а также в области наложения электродов монитора, акушерских и кожно-головных щипцов, чашечки вакуум-экстрактора, что особенно неблагоприятно. Участки поврежденной кожи обрабатывают 0,5% спиртовым р-ром йода и накладывают сухую асептическую повязку. При образовании пузырей с геморрагическим содержимым показаны мазевые повязки с 1% синто-мициновой эмульсией, антибактериальная терапия.
Асептический некроз подкожной клетчатки в виде сливающихся узловатых уплотнений и яркой гиперемии кожи над ними отмечается в подлопаточной области и области плечевого пояса. Причиной его является сдавление тканей ребенка, в результате к-рого происходит накопление кислых продуктов обмена и выпадение жирных к-т (стеариновой и пальмитиновой) с образованием олеогранулем. Чаще наблюдается у крупных плодов, а также у плодов, перенесших диабетическую фетопатию (см.). Прогноз благоприятный. Инфицирования, как правило, не происходит. Возможно полное рассасывание участков уплотнения через 2-3 нед. или частичное пропитывание их солями кальция. Рассасыванию уплотнений способствуют мазевые повязки и теплые ванны. При подозрении на инфицирование проводят антибактериальную терапию.
Повреждения мышц плода могут возникать при грубом акушерском пособии. Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы происходит при экстракции плода за тазовый конец, наложении акушерских щипцов и затруднении в выведении головки при ягодичном предлежании. Гематома, сопровождающая разрыв волокон грудино-ключично-сосцевидной мышцы, обнаруживается по сливообразному утолщению этой мышцы в средней или нижней ее трети. Новорожденный при этом наклоняет голову в больную сторону, отмечается кривошея в связи с укорочением н утолщением пораженной мышцы, исчезающих после применения УВЧ, специальной укладки головы и массажа мышц шейно-плечевой области. Кривошея, неизлеченная в грудном возрасте, требует в дальнейшем ортопедо-хирургического лечения (см. Кривошея). Р. т. мышц лица может произойти в результате сдавления его ложками акушерских щипцов, характеризуется образованием гематомы и припухлости в области щеки ребенка, иногда затрудняет сосание.
Родовая травма костей
Перелом ключицы - одна из наиболее частых родовых травм (1-2%), причиной к-рой является клин, несоответствие между размерами таза матери и плечевого пояса крупного плода. Перелом ключицы наблюдается при стремительных родах, когда плечевой пояс не успевает совершить поворот в прямом размере и рождается через более узкий размер выхода из таза. Нередко причиной перелома ключицы является неправильное оказание ручного пособия в родах, с преждевременным выведением заднего плечика плода и чрезмерно сильным прижатием переднего плечика плода к лобковому симфизу матери. Чаще наблюдается перелом правой ключицы, поскольку роды обычно происходят в первой позиции плода. Перелом ключицы обнаруживается сразу после рождения по крепитации и ограничению активных движений руки. Поднадкостничный перелом ключицы и перелом без смещения могут быть обнаружены лишь на 5-7-й день жизни ребенка, после образования хрящевой мозоли. При переломе ключицы накладывают фиксирующую повязку на плечевой пояс и руку ребенка, под плечо подкладывают валик и руку отводят от грудной клетки, а предплечье сгибают в локтевом суставе и приводят к туловищу. Перелом ключицы срастается на 7-8-й день, активные движения в руке восстанавливаются. При давлении смещенных отломков на область плечевого сплетения или образовании гематомы возможно возникновение травматического плексита (см.).
Перелом плечевой кости встречается в одном случае на 2 тыс. родов. Возникает при затруднении извлечения ручки плода во время оказания акушерского пособия при тазовом предлежании. Чаще происходит в средней трети плеча, сопровождается незначительным смещением отломков. Распознается по крепитации отломков и образованию опухоли на месте гематомы. Лечение заключается в фиксации руки вдоль тела или наложении гипсовой шины с тыльной стороны плеча. Сращение происходит через 2-3 нед. Перелом возможен и в области эпифиза плеча, что может сопровождаться отрывом его от диа-физа кости, разрывом связок и образованием внутрисуставной гематомы. Рука на стороне повреждения висит, приведена к телу, ротирована внутрь. В этом случае на поврежденную конечность накладывают шину и руке придают положение отведения и ротации кнаружи. Излечение наступает через 3 нед.
Переломы костей предплечья и ребер встречаются очень редко и обусловлены не Р. т., а реанимационными мероприятиями.
Переломы костей бедра и голени у новорожденных наблюдаются в одном случае на 4 тыс. родов и возможны при экстракции плода за ножку в родах или извлечении плода за ножки при кесаревом сечении. Перелом бедренной кости отмечается чаще в средней трети, определяется по укорочению бедра, связанному с сильной ретракцией мышц, и образованию припухлости, а также по болезненной реакции ребенка. Диагноз подтверждается при рентгенол. исследовании. Лечение проводят скелетным вытяжением. Излечение происходит на 4-й неделе жизни. Перелом костей голени определяют по крепитации отломков, отечности конечности, болезненной реакции ребенка. Подтверждается рентгенологически. Необходима иммобилизация конечности с помощью шины. Костная мозоль образуется на 3-й неделе жизни ребенка.
В случае затяжных родов при ягодичном предлежании и в результате механического сдавления тазового конца плода возможна травма лобкового симфиза. При лечении применяют обезболивающие (дроперидол) и кровоостанавливающие средства, местно холод, аппликации с 0,25% р-ром новокаина или свинцовые примочки. Ребенку создают охранительный режим и укладывают на спине с разведенными бедрами. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Родовая травма внутренних органов
Родовая травма внутренних органов составляет примерно 30% от общего числа Р. т., явившихся причиной смерти новорожденных. Чаще повреждаются печень, надпочечники и почки. Травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства, полученная во время родов, может быть причиной гибели ребенка в первые часы или дни жизни. Происходит чаще у крупных и недоношенных плодов, при стремительных или затяжных родах, сопровождающихся гипоксией. Травме печени способствуют ее увеличение (при гемолитической болезни, сосудистых опухолях) и неправильное расположение. Даже при небольшой травме печени постепенно увеличивающаяся гематома ведет к обширной отслойке капсулы, а затем ее разрыву с последующим кровотечением в брюшную полость. Тяжесть картины зависит От степени повреждения и размера гематомы. Отмечается бледность кожи, вялость, вздутие, асимметрия, напряжение и болезненность живота, рвота желчью, иногда просвечивание гематомы через переднюю брюшную стенку, снижение содержания гемоглобина в крови. Для подтверждения диагноза производят пункцию брюшной полости (см. Лапароцентез). Лечение заключается в неотложной лапаротомии (см.), гемигепатэктомии (см.), переливании крови.
При повреждении почки общее состояние ребенка вскоре после рождения прогрессивно ухудшается, появляется кровь в моче, срыгивание, рвота, припухлость в поясничной области. Диагноз подтверждается при урологическом обследовании. Показана кровоостанавливающая и антибактериальная терапия.
Кровоизлияния в надпочечники характеризуются резко выраженной общей слабостью, развитием коллапса (см.) и анемии (см.). Лечение проводят гидрокортизоном и кровоостанавливающими средствами.
Прогноз при Р. т. внутренних органов серьезный, летальность высокая.
Библиография: Бадалян Л. О., Журба Л. Т. и Всеволожская H. М. Руководство по неврологии раннего детского возраста, Киев, 1980; Бараш-н е в Ю. И. Болезни нервной системы новорожденных детей, М., 1971, библиогр.; Дергачев И. С. Патологическая анатомия и патогенез болезней новорожденных, детей грудного и раннего возраста, М., 1964, библиогр.; Елизарова И. П. Церебральные нарушения у новорожденных, перенесших родовую травму и асфиксию, JI., 1977, библиогр.; Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста, с. 280, М., 1979; Лебедев Б. В., Барашнев Ю. И. и Якунин Ю. А. Невропатология раннего детского возраста, М., 1981; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1, с. 57, М., 1981; Слепых А. С. Родовой травматизм матери и плода, Л., 1978; Сухарева Г. Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста, т. 1, с. 275, 428, М., 1955; она же, Лекции по психиатрии детского возраста, с. 99, 121, М., 1974; Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей, Л., 1967; Фан-кони Г. и Вальгрен А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., М., 1960; Шухова Е. В. Реабилитация детей с заболеваниями нервной системы, М., 1979, библиогр.; Я к у н и н Ю. А. и д р. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, М., 1979, библиогр.; Clinical management of mother and newborn, ed. by G. F. Max, B., 1979; Fenichel G. M. Neonatal neurology, N. Y.-L., 1980; Harbauer H. u. a. Lehrbuch der speziellen Kinder-und Jugendpsychiatrie, S. 352, B. u. a., 1980; К 1 о o s К. u. Vogel M. Patho-logie der Perinatalperiode, S. 232, Stuttgart, 1974; Neonatal medicine, ed. by F. Cockburn а. С. M. Drillien, L., 1974; Das Neugeborene, ed. by H. Haupt, Stuttgart, 1971; Perinatal medicine, ed. by E. Kerpel-Fronius a. o., Budapest, 1978; Potter E. a. Craig J. M. Pathology of the fetus and the infant, p. 103, L., 1976; Schaffer A. J. a. Avery М. E. Disease of the newborn, Philadelphia a. o., 1977; Volpe J. J. Neurology of the newborn, Philadelphia a. o., 1981.
И. П. Елизарова; Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба (невр.), М. Ш. Вроно (психиат.).