Чем опасна болезнь кошачьих царапин? Болезнь кошачьих царапин: причины, симптомы, диагностика, лечение

Доброкачественный лимфоретикулёз, фелиноз, болезнь кошачьих царапин, cat scratch disease - это названия одного заболевания, это острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10
А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Этиология (причины) доброкачественного лимфоретикулеза

В срезах из заражённых тканей палочки бартонеллы могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому–Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing–Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28–174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

B. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащённых 5–10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15–45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности B. henselae не изучены.

Эпидемиология фелиноза

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются B. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки B. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры кошачьей полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза.

Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. B. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом; атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы.

Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты), на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции B. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участках обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно их некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Клиническая картина (симптомы) болезни кошачьих царапин

Инкубационный период болезни длится от 3 до 20 (обычно 7–14) суток. Различают типичную, глазную формы фелиноза и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом.

На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой.

Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 месяц и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2–3 мес выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца.

Через 15–30 суток после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственный симптом болезни. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3–5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2–4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10–20% случаев) лимфатических узлов одной группы.

Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2–3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др.) наблюдают у 30–40% больных. Температура тела может повышаться до 38–41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 недель. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Течение болезни может быть волнообразным.

Поражение нервной системы регистрируют у 5–6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1–6 недель после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом СМЖ, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3–7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное.

Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1–2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 недель.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Это проявление фелиноза часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове.

Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза.

Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией.

Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Диагностика фелиноза

При диагностике болезни кошачьих царапин принимают во внимание первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing–Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Дифференциальная диагностика доброкачественного лимфоретикулеза

Проводят дифференциальную диагностику с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями (табл. 17-48). Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальную диагностику следует проводить также с саркомой Капоши (обязательногистологическое исследование).

Таблица 17-48. Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

Показания к консультации других специалистов при болезни кошачьих царапин

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4–6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Пример формулировки диагноза

Доброкачественный лимфоретикулёз, типичная форма, лёгкое течение.
ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В: бациллярный ангиоматоз, тяжёлое течение.

Показания к госпитализации при фелинозе

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Лечение болезни кошачьих царапин

Режим. Диета при фелинозе

Режим домашний.
В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение фелиноза

В типичных случаях проводят симптоматическую терапию, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5–1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2–3 недели. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина.

Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначают противоретровирусную терапию (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация при фелинозе

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Меры профилактики доброкачественного лимфоретикулеза

Специфической профилактики не разработано. Показаны удаление когтей, особенно у котят, накладки на коготки (антицарапки) кошкам, дезинсекция кошек от блох.

При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Домашних кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины сразу обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного, это может полностью предотвратить инфицирование.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis .

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis : в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae . Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995 ). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae , хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae : в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993 ). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae . В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003 ) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3-4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae . Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae , в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997 ), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990 ). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996 ).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1-2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания ( ), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1-2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ ( ) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998 ).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2-3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990 ), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999 ).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных ( ).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae ) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии ( ).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов , доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Болезнь кошачьих царапин имеет несколько синонимичных названий, среди которых самое известное – фелиноз. Как бы мы не любили домашних питомцев, но чаще всего именно кошки несут нам это инфекционное заболевание – по этой причине и укоренилось название. Хотя переносчиком инфекции могут быть и собаки, и обезьяны и пр.

Важно понимать, что кошки и остальные питомцы никаким образом не реагируют на присутствие у себя возбудителя фелиноза. У них не развивается никакая патология. Но вот носителями возбудителя они являются.

Ошибочно думать, что кошачьи царапины и укусы не опасны для человека.

Справочно. Статистика показывает, что в зону риска попадают лица возрастом до 21-го года, и практически 90% из них были подвержены укусам или царапинам котят. Считается, что пиковый подъем заболеваемости приходится на период с сентября по март.

Болезнь кошачьих царапин, также называемая фелиноз – это острая зоонозная инфекционная патология, отличающаяся трансмиссивно-контактными путями заражения и характеризующаяся поражением лимфатической системы и возникновением специфических поражений кожных покровов в месте проникновения бактерий (первичный аффект) в виде нагноившихся папул.

Справочно. В некоторых случаях, у пациентов развивается конъюнктивит, ангиоматоз (разрастание кровеносных сосудов) и отмечается поражение тканей печени.

Болезнь кошачьих царапин МКБ 10 классифицирует как А28.1.

Болезнь кошачьих царапин – возбудитель

Справочно. Болеют фелинозом преимущественно дети и подростки. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Повторные случаи заболевания отмечаются крайне редко.

Фелиноз – болезнь кошачьей царапины: причины возникновения

Резервуаром бартонелл фелиноза являются кошки. Инфицирование человека осуществляется при укусах, царапании или облизывании поврежденных кожных покровов кошкой, инфицированной бартонеллами. Также возможно инфицирование при попадании бартонелл на глазные конъюнктивы.

В единичных случаях, возможно инфицирование человека после укуса кошачьих блох.

Внимание. Зараженный болезнью кошачьих царапин человек не заразен.

Заражение кошек происходит при укусах блох. В дальнейшем, бартонеллы могут находиться в кошачьем организме более 12-ти месяцев, не вызывая болезни и протекая в виде бессимптомной бактериемии.

Как развивается болезнь кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин начинается с лимфогенного и гематогенного распространения бартонелл от входных ворот (укусы, царапины). При этом бартонеллы активно проникают в эритроцитарные клетки, а также в клетки сосудистого эндотелия.

У пациентов с различными иммунодефицитными состояниями этот процесс может сопровождаться развитием бациллярных ангиоматозов (разрастанием сосудистой ткани, в особенности, мелких капилляров).

Возникновение бациллярного ангиоматоза может сопровождаться значительным поражением эритроцитарных клеток и костного мозга.

В местах массивного внедрения возбудителя начинается процесс активной пролиферации клеток эндотелия и развивается воспаление, с вовлечением в патологический процесс прилегающих тканей.

Справочно. В дальнейшем, часть клеток пораженного эндотелия подвергается некрозу, приводя к развитию типичной для болезни кошачьих царапин лимфаденопатии (поражение лимфатических узлов). Вокруг участков с воспалительными инфильтратами скапливаются нейтрофильные и эозинофильные клетки.

Бактерии фелиноза могут поражать:

• сосудистый эндотелий,
• эритроцитарные клетки,
• кожу,
• костный мозг,
• лимфатические узлы,
• печень,
• эндокард.

В некоторых случаях, заболевание сопровождается возникновением тяжелого эндокардита с возникновением на створках клапанов множественных бактериальных вегетаций и перфораций.

У пациентов с бациллярным ангиоматозом отмечается массивное разрастание пораженных клеток сосудистого эндотелия с появлением единичных или множественных гематом, выступающих над кожей (гематомы могут быть на короткой ножке).

Эти образования безболезненны, однако, при их повреждении возникает кровотечение. В некоторых случаях, папулы и гематомы могут некротизироваться.

Справочно. Размер этих новобразований может варьировать. При тяжелом течении размер гемангиом может достигать 1-2 сантиметров.

Фелиноз – классификация

Болезнь может проходить:

• атипично,
• типично.

При типичных вариантах развивается доброкачественный лимфоретикулез. К атипичным формам болезни кошачьих царапин относятся бациллярные ангиоматозы и глазные варианты фелиноза.

Болезнь кошачьих царапин – симптомы

Период инкубации при фелинозе составляет от трех до двадцати суток (как правило, семь – четырнадцать дней).

Справочно. При возникновении типичных форм болезни кошачьих царапин формируется первичный аффект – небольшая папула на месте уже затянувшихся ран (царапинок или укусов). Размер папулы может варьировать от двух до пяти миллиметров. Они болезненны, выступают над кожей и окружены венчиком гиперемии.

В дальнейшем происходит превращение папул в везикулы или пустулы, а затем в язвочки, покрытые корочками. Следует отметить, что в некоторых случаях, первичный аффект при фелинозе не формируется (примерно у 30% больных). Также, он не всегда обнаруживается при осмотре, так как к моменту обращения к врачу, корочка уже отпадает, и язвочка полностью заживает.

В большинстве случаев, первичный аффект при болезни кошачьих царапин располагается на кистях рук или предплечьях. В редких случаях на коже лица, ног, туловища и т.д.

Общее состояние больных на этой стадии фелиноза не нарушено. В течение 14-20 дней присоединяется поражение лимфатической системы, протекающее по типу регионарного лимфаденита. Чаще всего, фелиноз сопровождается поражением локтевых и подмышечных лимфоузлов, реже – околоушных, шейных и паховых.

Справочно. Пораженные лимфоузлы могут увеличиваться до пяти сантиметров в диаметре. При пальпации они подвижные, плотные, малоболезненные, не спаянные с кожей. Воспалительный процесс может охватывать один ли несколько регионарных лимфоузлов.

Также может отмечаться гепатоспленомегалия. Увеличение лимфатических узлов может сохраняться от нескольких месяцев до года.

У половины пациентов, увеличение лимфоузлов сопровождается появлением слабости, лихорадки и симптомов общей интоксикации. Длительность лихорадочного периода может составлять от одной до трех недель.

Нагноение лимфатических узлов может присоединяться примерно через месяц после появления первичных аффектов, однако, при легком течении болезни, фелиноз может сопровождаться только регионарным лимфаденитом (без дальнейшего нагноения лимфоузлов).

Пораженные лимфоузлы увеличены в размерах, болезненны и спаянны с кожей. Отмечается покраснение и напряжение кожи над ними. При пальпации лимфатического узла отмечается флюктуация.

Справочно. В дальнейшем происходит формирование свища, из которого в течение нескольких месяцев может выделяться гнойное содержимое.

При тяжелых формах заболевания, примерно у пяти процентов больных отмечается поражение ЦНС, проявляющееся серозными менингитами, полиневритами, миелитами, параплегиями, полиневритами.

Также, при болезни кошачьих царапин возможно развитие тромбоцитопенической пурпуры, миокардитов, пневмоний, эндокардитов, остеомиелитов, абсцессов селезенки.

Симптомами глазных форм болезни кошачьих царапин являются:

• односторонний конъюнктивит (второй глаз поражается редко);
• выраженный отек века;
• появление на верхнем веке изъязвляющихся желтоватых узелков;
• появление гнойного отделяемого из глаза;
• поражение околоушного лимфоузла, с его последующим нагноением и образование свищевого хода;
• увеличением подчелюстных лимфоузлов.

Длительность заболевания может составлять от 1-й до 8-10 недель.

Развитие гепатита при болезни кошачьих царапин

В единичных случаях, у лиц с различными иммунодефицитами возможно формирование бациллярных пурпурных гепатитов. Данная форма фелиноза сопровождается тяжелым поражением печеночной паренхимы.

На фоне поражения печеночных сосудов происходит формирование кистозных, наполненных кровянистым содержимым образований, сдавливающих печеночную паренхиму.

Справочно. На фоне сильного застоя крови происходит нарушение функций печени. Отмечается появление рвоты, тошноты, диареи, озноба, лихорадки, анемии, тромбоцитопении, кровоточивости, вздутия живота, гепатомегалии и т.д.

Диагностика болезни кошачьих царапин

При выставлении диагноза фелиноз учитывается специфическая симптоматика и анамнез болезни
(контакт с кошкой). Для подтверждения диагноза может использоваться бак. исследование крови и гистологическая диагностика биоптата лимфоузлов, гемангиом или папул.

Дифференциальная диагностика заболевания проводится с:

• саркомой Капоши,
• туберкулезом лимфоузлов,
• кожно-бубонными формами туляремии,
• бактериальными лимфаденитами.

Справочно. При необходимости, рекомендована консультация узких пециалистов (дерматовенерологов, хирургов, офтальмологов, кардиологов).

Болезнь кошачьих царапин – лечение у детей и взрослых

При легком течении фелиноза лечение проводится на дому. Госпитализация показана пациентам с тяжелым осложненным течением бациллярным ангиоматозом и пурпурным гепатитом.

Справочно. Срок больничного зависит от тяжести состояния больного и наличия осложнений.

Лечение фелиноза проводится антибактериальными препаратами:

• ципрофлоксацин – 500 мг х 2 раза в сутки внутрь,
• азитромицин,
• доксициклин – 100 мг х 2 раза в сутки внутрь,
• рокситромицин,
• норфлоксацин.

Длительность антибактериальной терпии составляет от двух до трех недель.

При поражении костной ткани назначают комбинированную антибактериальную терапию (фторхинолоновый антибиотик и рифампицин).

Внимание! Нагноившиеся лимфатические узлы не вскрывают (во избежание формирования свищей), а пунктируют с целью удаления гнойного содержимого.

Обычно, в случае правильного лечения, болезнь проходит полностью в течение двух – четырех месяцев. Если наступает рецидив, то это означает недолеченность при первичном заболевании. Курс лечения снова повторяется и назначается длительная профилактика антибиотиками.

Фелиноз: профилактика

Специфической профилактики болезни кошачьих царапин не разработано. Для предотвращения инфицирования рекомендовано ограничить контакт с бездомными животными, не выпускать гулять на улицу домашних кошек и регулярно подстригать им когти.

Внимание. Места укусов и царапин следует обрабатывать йодом или зеленкой.

Кошка является не только источником естественного снятия плохого настроения и умиления без применения каких-либо таблеток или трав. Несмотря на свою прирученность, коты остаются сородичами диких хищников и способны передать фелиноз – болезнь кошачьей царапины, посредством царапанья или укуса, особенно находясь в маленьком возрасте. Это заболевание отличается длительным течением и сопровождается воспалительным процессом, а иногда и приводит к нагноению лимфоузлов, приближенных к месту царапины. Если в момент заражения иммунная система человека находится в угнетенном состоянии (лекарственное воздействие, болезнь), могут возникать осложнения со стороны селезенки, головного мозга, печени. Если организм функционирует нормально, болезнь проходит незаметно, без осложнений.

Возбудитель заболевания

Фелиноз может спровоцировать довольно необычная бактерия – Бартонелла (Bartonella henselae). Патоген является промежуточной формой между вирусом и бактерией: по форме это образование по типу бактерии с наличием жгутика, уничтожить ее можно с помощью антибиотиков. Однако, как вирус, патоген развивается и живет внутри клетки, при этом выращивается не на питательных средах, а непосредственно на живых клетках.

Сородичи Бартонеллы, Риккетсии, являются причиной развития многих заболеваний, включая сыпной тиф – патология, которая развивается на голове у людей с наличием вшей.

Название патологии – фелиноз – является производным от слова «Felis», по латыни это означает «кошка». Имя возбудителя заболевания – Bartonella henselae – дано в честь микробиолога, который открыл этот патоген и описал его свойства (Диана Хензель).

Как и от кого можно заразиться

Подавляющее большинство бартонелл существует в организме диких и домашних кошек. Распространение патогена между особями происходит при помощи кошачьих блох, в кишечнике которых микроорганизм может находиться до 9 дней. Для человека эти насекомые не представляют опасности.

Согласно статистике, практически 50% кошек имеют в крови возбудитель данной патологии, при этом симптоматика болезни у животных отсутствует, даже при многолетнем течении болезни. Существует мнение, что данная бактерия является нормой для рта котов. Выделяется бактерия со слюной и мочой, откуда проникает на лапы кошек.

Таким образом, заразиться можно:

в момент укуса животного;

при повреждении кожи человека когтем кошки;

в случае попадания слюны животного на поврежденную кожу или в глаз;

через пищу и воду, которую употребляла кошка, при условии, что еда попала на слизистые или травмированную кожу;

при уколе рыболовным крючком, колючкой растения или занозой, на которые до этого попала слюна животного.

В плане заразности наиболее опасными являются котята, которые не преодолели отметку возраста в один год. Чуть менее опасны взрослые кошки. Но важно отметить, что источником заражения могут служить также и грызуны, обезьяны, собаки. Для заражения в некоторых случаях хватает укола пером птицы или иглой ежа.

Обычно поражается:

• кожа ног;

  реже – глаза.

Заражение по пути от человека к человеку не происходит. Также нужно отметить, что, однажды перенеся фелиноз, повторно заболевание не развивается. У 5% населения присутствует иммунитет к фелинозу (при этом около 25% от этого числа являются владельцами домашних кошек).

Немного статистики

Чаще всего заражение в условиях умеренного климата припадает по времени на сентябрь-март (около 2/3 от всех случаев). Это можно объяснить тем, что в холодное время года контакт человека с домашними кошками является более тесным. В тропиках сезонность болезни не наблюдается.

Примерно 90% заболевших являются детьми и подростками до 20 лет. В гендерном разрезе чаще подвергаются заболеванию представители мужского пола. Редкостью являются семейные вспышки болезни: обычно заболевает только один ребенок, даже если с котенком играли все дети.

Факторы, повышающие шансы на более тяжелое течение фелиноза

Тяжелая, а в некоторых случаях даже атипичная форма фелиноза развивается у людей, контактировавших с бартонеллой в таких случаях:

присутствует врожденный дефект клеточного звена иммунитета;

на фоне недавнего перенесения операции или тяжелой болезни;

в случаях, когда человек нуждается в приеме глюкокортикоидов (для лечения псориаза, аутоиммунного гепатита, аутоиммунных заболеваний по типу ревматоидного артрита);

после лечения при помощи препаратов-цитостатиков (азатиоприн, циклоспорин, циклофосфамид);

у ВИЧ-инфицированных людей;

у больных сахарным диабетом;

у лиц, которые злоупотребляют алкоголем.

В случае наличия ВИЧ-инфекции фелиноз может иметь длительное и тяжелое течение, а в некоторых случаях проявляется настолько нетипично, что даже врачи не могут заподозрить такой диагноз.

Симптомы патологии

Место укуса или царапина в первые 3-10 дней заживают медленно, при этом не вызывают беспокойства со стороны человека: рана может немного саднить или болеть, как и обычно при травмах кожи. Это – инкубационный период, за это время возбудитель преодолевает барьеры покровов тканей и активно размножается. Данный период может удлиняться до 3 недель, в таком случае к моменту появления первых симптомов фелиноза повреждения кожи уже отсутствуют.

Спустя некоторое время, которое требуется микробу для проникновения и накопления (в среднем 7-14 суток, иногда 3 дня-3 недели) на месте царапины остается корочка, или проявляется кожная сыпь. Внешне она выглядит как несколько узелков, размеры которых варьируются от просяного зерна до горошины. Новообразования не болят и не зудят.

Спустя 2-3 суток наступает этап разгара болезни: узелки начинают нагнаиваться и вскрываются, после этого на их месте появляются корочки, которые могут слабо чесаться (особенно когда поцарапанный ребенок является ярко выраженным аллергиком). В течение 1-3 недель корочки засыхают и отваливаются, после этого место укуса становится незаметным: нет ни более темного участка кожи, ни рубцов. Такой исход означает, что бартонелла размножилась в достаточных количествах и поборола местный иммунитет на определенном участке кожи, после чего проникла в лимфатическое русло.

Спустя 10-14 суток (иногда и дольше) от момента образования узелков бактерия улавливается регионарными лимфоузлами, которые выполняют роль своеобразного фильтра и пытаются не пропустить патоген дальше.

В случае наличия царапины или укуса ниже локтя увеличивается только одна или несколько групп регионарных лимфоузлов: шейные, подмышечные, локтевые. Порядок проявления лимфаденита может проявляться по восходящему пути, однако могут сначала увеличиться подмышечные лимфоузлы, а локтевые остаться в норме. Также от подмышечной ямки будет происходить увеличение лимфоузлов, в случае, когда зубами или когтями было повреждено плечо или предплечье.

Если царапина/укус пришлись на ногу, воспаление лимфоузлов будет происходить в паховой и бедренной области. В случае оцарапывания лица первая реакция может проявляться в подчелюстных, передне- или заднеушных группах, после этого происходит увеличение одного или группы шейных лимфоузлов.

Признаки, которые дают понять, что от фелиноза пострадали лимфоузлы:

лимфоузлы плотные;

они начинают постепенно увеличиваться и достигают 5-10 см в диаметре;

болезненность при прощупывании;

кожа над лимфоузлами приобретает красный оттенок и становится горячей на ощупь;

лимфоузлы подвижны и при смещении не тянут кожу за собой;

в случае увеличения группы лимфоузлов при прощупывании они являются не спаянными между собой (можно «катать» независимо друг от друга).

Увеличение лимфоузлов сопровождается общим ухудшением состояния. Возникают следующие симптомы:

повышение температуры тела до 39ºС и выше;

слабость;

недомогание;

головная боль;

сердцебиение;

ухудшение аппетита;

потливость;

плохой сон.

Температура может повышаться до высоких цифр не у всех, существует случаи, когда при фелинозе температурная реакция отсутствует. Повышение температуры держится в пределах от 1 недели до месяца, в то время как остальные симптомы проходят в течение двух недель. Лимфоузлы остаются увеличенными до 3 месяцев. В 50% случаев они нагнаиваются и могут впоследствии самостоятельно вскрываться. В таких случаях на поверхность выделяется густой, желто-зеленый гной, который при взятии на бактериологический посев не показывает признаков наличия бактериальной инфекции (дело в том, что Бартонелла не растет на питательных средах, как было указано выше).

В этот период на коже тела или конечностей может появляться красноватая сыпь, которая занимает большие или меньшие участки кожи. Сыпь исчезает в течение нескольких дней и не вызывает боли или зуда.

В период увеличения лимфоузлов также может наблюдаться:

Боль и дискомфорт в правом подреберье – происходит увеличение печени, которая также выступает в качестве фильтра на пути бактерий, которые проникли в кровеносную систему.

Ощущение дискомфорта или «иголок» в левом подреберье: проявления увеличения селезенки, которая при фелинозе также может пострадать. Увеличение селезенки и печени отчетливо диагностируется при прохождении УЗИ брюшной полости, при том, что симптоматически это никак не проявляется.

Признаками поражения сердца является развитие аритмий и появление болей в сердце.

Начинают увеличиваться лимфоузлы, которые расположены удаленно от места царапины/укуса.

Вышеописанные симптомы болезни кошачьей царапины развиваются у людей с недостаточно активным иммунитетом, вследствие чего патогены проникают в кровь. Также у «иммуноскомпроментированных» людей (хронический алкоголизм, ВИЧ, врожденный иммунодефицит, сахарный диабет, последствия приема препаратов, угнетающих иммунную систему) фелиноз может протекать и вовсе апатично. В таких случаях инфекция остается в организме до конца жизни и вызывает хроническое течение заболевания.

В большинстве случаев болезнь проходит спустя 1-2 месяца после увеличения первого лимфоузла: температура стабилизируется, головная боль уходит, аппетит и сон восстанавливаются, лимфоузлы начинают постепенно уменьшаться и становятся похожими на маленькие «шарики», которые не спаяны между собой и с кожей. Довольно редко при умеренно слабом иммунитете фелиноз может продолжаться в течение 1-2 лет, с периодами проявления и стихания симптомов.

Атипичные формы болезни

Этот термин применяется для:

Заболеваний, которые возникают в ответ на попадание микроба не на кожный покров, а на другие места (к примеру, на конъюнктиву глаз).

Бартонеллезное поражение органов, присуще только для людей с наличием «скомпроментированного» иммунитета.

Атипичные формы – это не одно из осложнений болезни, а тяжело текущая нетипичная форма инфекции.

Поражение глаза

Когда слюна кошки попадает на конъюнктиву глаза может возникнуть:

Конъюнктивит Парило. В этом случае поражается только один глаз. Он становится отечным, красным, его сложно открыть. Вместе с тем боль отсутствует, ровно как и выделения. Во время осмотра у окулиста визуализируются небольшие язвы и узелки на конъюнктиве.

Одновременно с развитием поражения глаза происходит и воспаление околоушных лимфоузлов с той стороны, на который произошло заражение. Переднеушной узел всегда поражается: он разрастается до 5 см и может нагнаиваться, после чего вскрывается и оставляет после себя рубец. Также могут увеличиваться и подчелюстные, шейные лимфоузлы. При этом стоит отметить ухудшение общего состояния: ухудшается сон, повышается температура тела, появляется сердцебиение, слабость.

Нейроретинита. Страдает зрение на одном глазу. Самочувствие остается неизменным. Изменения, которые характерны для фелиноза, обнаруживаются при осмотре у врача-окулиста.

Поражение нервной системы

При проникновении бартонеллы в кровь через две-три недели с момента воспаления регионарных лимфатических узлов могут проявляться и симптомы поражения нервной системы. Они заключаются в снижении чувствительности исключительно в области кистей рук и стоп, иногда присутствует дальнейшее продвижение, что проявляется в виде потери двигательной функции одной или нескольких конечностей, нарушении координации, дрожи.

Также фелиноз может стать причиной возникновения паралича лицевого нерва, нарушения сознания, неадекватности поведения, судорог.

Атипичные формы при иммунодефиците

У людей с существенно сниженными функциями иммунной системы фелиноз проходит по типу пелиозного гепатита или бациллярного ангиоматоза.

Бациллярный ангиоматоз

Так называется патология, при которой в ответ на присутствие в организме бактерии из рода Бартонелла начинают разрастаться кровеносные сосуды (чаще всего характерна для людей, имеющих ВИЧ-инфекцию).

Здесь после повреждения зубами или когтями кошки проходит инкубационный период на протяжении недель или месяцев, ранка соответственно заживает за это время. Накожные проявления патологии характерны тем, что проявляются в произвольном месте, независимо от места первоначального повреждения кошкой. Также происходит поражение слизистых оболочек гортани, половых органов, полости рта.

Болезнь начинается с того, что на поверхности кожи возникают не небольшие красные узелки, а фиолетовые или красные пятна, которые не выступают над ней. Узелки возникают со временем, уже на фоне наличия пятен. При этом узелки имеют крупные размеры до 3 см в диаметре, отличаются болезненностью, покрыты воспаленной красной кожей. Число образований может варьироваться от нескольких до сотен. Вокруг каждого узелка присутствует «воротничок», состоящий из тонкого, эрозированного (сочащегося и красноватого) эпидермиса.

Заболевание сопровождается недомоганием и повышением температуры тела, также отмечается потеря веса. Патология может затрагивать и другие органы: костный мозг, мышцы, ЦНС, сердце, селезенка, печень.

Течение бациллярного ангиоматоза может проходить по-разному: может разрешиться самостоятельно, а может при наличии тяжелого поражения внутренних органов привести к летальному исходу.

Пелиозный гепатит

В таком случае в печени возникают полости, которые заполняются кровью, вследствие чего ткань печени приобретает вид губки. Симптомы поражения печени при фелинозе:

на коже возникают участки кровоизлияний, которые связаны с поражением системы свертывания крови;

повышается кровоточивость десен;

кожа становится бледно-желтой;

ощущается поддутость живота, что говорит о скоплении в брюшной полости газов;

периодически возникают ознобы;

длительная лихорадка.

Осложнения

После распространения бартонеллы с кровью по различным внутренним органам может развиваться:

атипичная пневмония;

• остеомиелит;

  абсцесс селезенки;

  миокардит;

Также бактерия может стать причиной развития серьезных осложнений со стороны крови, которые заключаются в уменьшении количественного состава различных кровяных клеток:

лейкоцитов (лейкокластический васкулит);

эозинофильных лейкоцитов (эозинофилия);

эритроцитов (гемолитическая анемия);

тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура).

Диагностика

Диагностикой и последующим лечением фелиноза занимается врач-инфекционист. Этот специалист способен только по внешнему виду отличить нагноение раны от болезни кошачьих царапин. Если после оцарапывания кошкой наблюдается припухлость и нагноение места повреждения, скорее всего, присутствует инфицирование раны обычной патогенной микрофлорой: стафилококками, стрептококками, протеями, в некоторых случаях грибковой флорой.

Такое нагноение возникает на вторые сутки после травматического контакта с кошкой, место повреждения становится болезненным, красным, начинает сочиться светлая жидкость, которая впоследствии сменяется гноем. При фелинозе царапина заживает, и только на фоне корочки начинается образование в месте укуса/царапины узелков, которые не чешутся, не болят и не гноятся.

«Вздутие» руки после царапины или укуса является, скорее всего, проявлением флегмоны (гнойное расплавление тканей), или еще хуже – анаэробной инфекции по типу газовой гангрены. В таких случаях требуется немедленная хирургическая помощь с госпитализацией в стационар.

Если человек начинает жаловаться на увеличение лимфоузлов, в обязательном порядке потребуется консультация инфекциониста. Лучше, чтобы это был не врач КИЗа, а врач приемного отделения инфекционной больницы. Здесь существует меньшая вероятность заражения других пациентов, поскольку подобные проявления в случае отсутствия узелков на коже нужно дифференцировать от инфекционного мононуклеоза, лимфогранулематоза, ВИЧ-инфекции, а также от таких опасных заболеваний, как туляремия и чума.

Заподозрив фелиноз, после изучения анамнеза (проявление узелков, контакт с кошкой) врач инфекционного отделения может подтвердить предварительный диагноз при помощи исследований. Для этого нужно выполнить забор материала из узелков или ткани, или из лимфоузла, или из гнойничка, путем прокола патологического элемента и забора содержимого на такие виды лабораторных исследований:

ПЦР, или метод полимеразной цепной реакции: так можно распознать и выявить частички Bartonella henselae. Анализ выполняется в платных лабораториях.

Гистологический: под микроскопом просматриваются характерные изменения в тканях, а также и бактерии.

Также в плане диагностики помогают и серологические исследования – определение наличия антител к бактерии бартонелле. Для этих целей используют реакции или РСК, или ИФА.

На 3-4 неделе болезни можно выполнить кожно-аллергическую пробу, вводя под кожу раствор, содержащий частички бартонеллы: у подавляющего большинства больных фелинозом (90%) в качестве ответа на коже возникнет локализированный отек и покраснение. Для детей такое исследование не применяется.

Общий анализ крови также может помочь в определении инфекции. Среди основных показателей: ускоренное СОЭ, увеличенное количество эозинофилов, которые не говорят напрямую о патологии, но подтверждают наличие инфекции. При помощи печеночных проб можно узнать о том, присутствует ли нарушение функции печени и на какой оно стадии. УЗИ брюшной полости позволяет выявить увеличение селезенки или печени, на основании чего можно скорректировать режим пациента. Полупостельный режим требуется при увеличении селезенки, поскольку при высокой активности она может быть повреждена.

Лечение заболевания

Фелиноз лечится по такому алгоритму: назначают медикаменты для системного применения, компрессы, в некоторых случаях нужно прибегать к хирургическому лечению.

Типичная, неосложненная поражением нервной системы, селезенки, печени, сердца, патология может лечиться в домашних условиях. Другие формы заболевания требуют госпитализации в инфекционное отделение.

Медикаментозное лечение

Назначают:

Противовоспалительные и обезболивающие средства: мефенаминовая кислота, «Диклофенак», «Ибупрофен».

Антибиотики: «Кларитромицин», «Гентамицин», «Офлоксацин», «Тетрациклин», «Эритромицин», «Доксициклин». Применяются в виде таблеток, в случае поражения глаз – в форме глазных капель.

Антигистаминные препараты: «Эриус», «Зодак», «L-цет», «Цетрин».

В случае тяжелого течения могут быть применены глюкокортикоиды: «Преднизолон», «Дексаметазон».

Компрессы

На область воспаления лимфоузлов рекомендовано накладывать компрессы. Для этого нужно взять одну часть диметилсульфоксида на четыре части воды, смочите этой смесью марлю и наложите на область лимфоузла, сверху разместите полиэтилен и после зафиксируйте компресс бинтом и утеплите теплой тканью.

Физиотерапевтические методы

На область воспаленных регионарных лимфоузлов оказывают воздействие диатермией и УВЧ.

Хирургическое лечение

Если пораженные лимфоузлы отличаются болезненностью и напряженностью, выполняется пункция их содержимого с целью дренирования. Таким образом, давление в капсуле узла падает, болевой процесс, соответственно, купируется.

Болезнь кошачьих царапин у детей

Фелиноз у детей в большинстве случаев протекает в виде типичной формы: место повреждения кожи котом исчезает, а на его месте возникают узелки, которые впоследствии нагнаиваются и вскрываются. После этого этапа увеличивается в размерах один или группа соседних лимфоузлов. Болезнь продолжается около месяца и может проходить самостоятельно без лечения.

Развитие атипичной формы патологии может наблюдаться у ВИЧ-инфицированных детей или детей после трансплантации органов или химиотерапии. В таких случаях предугадать, какой именно орган или система будут поражены, невозможно. Симптоматика фелиноза у детей ничем не отличается от представленной выше симптоматики у взрослых.

Детская диагностика также стандартная, ПЦР пунктата является основным методом определения наличия патологии.

Лечение выполняется при помощи препарата «Сумамед» (доза – 10мг/кг в сутки). Начиная с 8 лет, можно использовать для лечения «Тетрациклин» или «Доксициклин». Препараты по типу «Офлоксацина» или «Ципрофлоксацина» допускаются от 16-18 лет.

Прогноз заболевания

В большинстве случаев болезнь проходит самостоятельно с полным исчезновением всех симптомов. В случае своевременной помощи лечению поддаются даже тяжелые формы заболевания. Сомнительный прогноз болезни при поражении нервной системы, поскольку Бартонелла может вызвать в головном мозге необратимые изменения.

Профилактика заболевания

Что делать, если Вас поцарапала кошка:

промыть место царапины при помощи хозяйственного мыла и проточной воды;

обработать рану 3% перекисью водорода;

прижечь бриллиантовым зеленым или спиртом.

Прием антибиотиков является неэффективным. Также бесполезно лечить кошек (как потенциальных источников распространения болезни).

Острая зоонозная инфекция, вызываемая грамотрицательной бактерией Bartonella henselae, которая проникает в организм человека с укусами или с царапинами кошек. Типичная форма болезни кошачьих царапин протекает с первичным аффектом в виде папулезно-пустулезных высыпаний, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией. Возможно возникновение атипичных форм заболевания - глазной, ангинозной, абдоминальной, легочной, церебральной и пр. Клинический диагноз подтверждается микробиологическим посевом отделяемого пустул, гистологическим исследованием лимфоузлов, ИФА и ПЦР-диагностикой. Этиотропная терапия болезни кошачьих царапин проводится антибактериальными средствами.

Причины болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин в подавляющем большинстве случаев (более 96%) вызывается грамотрицательной палочкой бартонеллой Хенселя (Bartonella henselae). В отдельных случаях отмечена этиологическая роль Alipia felis, Bartonella clarridgeiae, Bartonella quintana. Кошки являются лишь бессимптомными переносчиками возбудителей и редко имеют признаки заболевания в стертой форме. Носительство бартонелл чаще выявляется у котят и молодых особей до 2-х лет. Между кошками возбудители распространяются с бло­хами. Реже резервуарами инфекции выступают грызуны, собаки, птицы. Механизм заражения человека болезнью кошачьих царапин связан с проникновением возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки (обычно при укусах и царапинах) вместе со слюной инфицированной кошки. Болезнь кошачьих царапин имеет сезонную зависимость и чаще возникает осенью и зимой. После перенесенной инфекции обычно развивается стойкий иммунитет.

В месте внедрения бартонелл развивается воспалительная реакция в виде первичного аффекта, откуда лимфогенным путем возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, выделяя токсины и вызывая лимфаденит . Морфологические изменения в лимфоидной ткани представлены ретикулоклеточной гиперплазией с трансформацией в гранулемы, а затем - микроабсцессы. При атипичном течении болезни кошачьих царапин возможна гематогенная диссеминация инфекции с вовлечением печени, селезенки, сердца, легких, ЦНС, глаз, костной ткани и др.

Симптомы болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин может протекать в типичной и атипичных формах. В развитии болезни выделяют инкубационный период, начальный период, периода разгара заболевания и период реконвалесценции.

Типичная форма болезни кошачьих царапин характеризуется триадой клинических признаков: первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лихорадкой. Инкубационный период при фелинозе в среднем длится 10-14 дней (от 3 дней до 2 месяцев). Точкой отсчета начального периода служит появление в месте входных ворот инфекции красноватой папулы диаметром 2-5 мм. К этому времени кошачьи укусы и царапины в большинстве случаев уже заживают, поэтому на безболезненный узелок пациенты не обращают внимания. Первичный аффект обычно локализуется на руках, нижних конечностях, лице, шее.

Через 2-3 дня, в период разгара болезни кошачьих царапин папула трансформируется в пустулу, которая вскрывается в небольшую язвочку. После подсыхания элемента и отпадания корочки на коже не остается никаких дефектов. В это же время ближайшие к очагу поражения лимфоузлы воспаляются, уплотняются и увеличиваются в размерах – развивается регионарный лимфаденит (обычно подмышечной и шейной области; реже – подчелюстной, надключичной, паховой области). Лимфаденит является наиболее постоянным признаком типичной формы болезни кошачьих царапин и сохраняется в течение 2-х недель – 2-х месяцев. Увеличение лимфоузлов сопровождается лихорадкой и интоксикационным синдромом: потливостью, слабостью, мышечными и головными болями, недомоганием. Также в период разгара фелиноза может отмечаться увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). В большинстве случаев болезнь кошачьих царапин заканчивается выздоровлением через 2-4 месяца. Возможно рецидивирующее, волнообразное течение.

К атипичным формам фелиноза относятся глазная, церебральная, абдоминальная, легочная и др. Глазная форма болезни кошачьих царапин (3-7%) развивается при попадании бартонеллы на слизистую оболочку глаз и протекает по типу язвенно-гранулематозного конъюнктивита . При этом отмечается отечность века, гиперемия конъюнктивы с образованием язв и гранулем, подчелюстной и околоушный лимфаденит. В некоторых случаях поражение глаз принимает форму нейроретинита , клинически проявляющегося нарушением остроты зрения одного глаза.

Поражение центральной и периферической нервной системы при атипичном течении болезни кошачьих царапин может выражаться развитием энцефалита , менингита , энцефалопатии, миелита , полиневритов . При абдоминальной форме отмечается гепатоспленомегалия, мезаденит , абсцессы селезенки . В более редких случаях фелиноз протекает с развитием эндокардита , миокардита , плеврита , пневмонии , тонзиллита, заглоточного абсцесса , узловатой эритемы , остеомиелита и др. У ВИЧ-инфицированных пациентов высока опасность возникновения генерализованной формы болезни кошачьих царапин - бациллярного ангиоматоза. Для него характерны лихорадка, интоксикация, ангиоматоз кожи, гепатоспленомегалия, эндокардит, лимфаденит.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Предварительный диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, указывающего на развитие клинических симптомов фелиноза после контакта с кошкой и нарушения целостности кожных покровов или слизистых оболочек. Для подтверждения клинического диагноза используются методы лабораторной диагностики, направленные на выявление Bartonella henselae в образцах тканей. С этой целью может проводиться микробиологический посев содержимого лимфоузлов и абсцессов, офтальмолога , пульмонолога, кардиолога и других узкопрофильных специалистов.

Лечение и профилактика болезни кошачьих царапин

Типичные формы болезни кошачьих царапин могут купироваться самостоятельно, без лечения, однако при диагностированных случаях фелиноза назначается медикаментозная терапия. Стандартная схема лечения болезни кошачьих царапин складывается из применения антибактериальных препаратов (азитромицин, эритромицин, доксициклин, клиндамицин), НПВС, антигистаминных средств. Показано физиотерапевтическое воздействие (диатермия, УВЧ) на область измененных лимфатических узлов. В случае нагноения лимфоузла осуществляется пункционная аспирация гноя или вскрытие абсцесса; реже - удаление пораженного лимфатического узла.

Специфическая профилактика фелиноза не разработана. С целью предупреждения болезни кошачьих царапин необходимо позаботиться об удалении когтей и выведении блох у кошек, соблюдении осторожности и правил гигиены при контакте с питомцами. Царапины и ранки от кошачьих укусов необходимо обрабатывать антисептиками.