Синдромы поражения ствола мозга. Альтернирующие синдромы (Перекрёстные синдромы). Альтернирующие синдромы среднего мозга

Стволовой инсульт относят к числу наиболее тяжелых форм поражения головного мозга на фоне острого нарушения кровотока. Это неслучайно, ведь именно в стволе сконцентрированы главные нервные центры жизнеобеспечения.

Среди пациентов с инсультом ствола мозга преобладают пожилые лица, имеющие соответствующие предпосылки к нарушению кровотока – гипертонию, атеросклероз, патологию свертываемости крови, сердца, предрасполагающую к тромбоэмболии.

Ствол мозга – важнейшая область, служащая связующим звеном между центральной нервной системой, спинным мозгом и внутренними органами. Он контролирует работу сердца, дыхательной системы, поддержание температуры тела, двигательную активность, регулирует тонус мышц, вегетативные реакции, равновесие, половую функцию, участвует в работе органов зрения и слуха, обеспечивает жевание, глотание, содержит волокна вкусовых рецепторов. Сложно назвать функцию нашего тела, которая обошлась бы без участия ствола мозга.

строение ствола мозга

Стволовые структуры являются самыми древними и включают варолиев мост, продолговатый и средний мозг, иногда к ним относят также . В этой части мозга расположены ядра черепных нервов, проходят проводящие двигательные и чувствительные нервные пути. Этот отдел расположен под полушариями, доступ к нему крайне затруднителен, а при отеке ствола быстро наступает его смещение и сдавление, которые фатальны для больного.

Причины и разновидности стволовых инсультов

Причины стволового инсульта не отличаются от таковых при других локализациях нарушений кровотока в центральной нервной системе:

• , которая вызывает необратимые изменения артерий и артериол мозга, стенки сосудов становятся ломкими и рано или поздно может произойти их разрыв с кровоизлиянием;
• , наблюдающийся у абсолютного большинства пожилых людей, приводит к появлению в артериях, питающих мозг, результат – разрыв бляшки, тромбоз, закупорка сосуда и некроз мозгового вещества;
• и – служат причиной инсультов у пациентов молодого возраста без сопутствующей патологии или в сочетании с ней.

В немалой степени развитию инсульта ствола способствует и другие обменные нарушения, ревматизм, пороки клапанов сердца, нарушения свертываемости крови, в том числе, при приеме кроверазжижающих препаратов, назначаемых обычно кардиологическим больным.

В зависимости от вида повреждения, инсульт ствола головного мозга бывает ишемическим и геморрагическим. В первом случае образуется очаг некроза (инфаркт), во втором – происходит излитие крови в ткань мозга при разрыве кровеносного сосуда. Ишемический инсульт протекает более благоприятно, а при геморрагическом быстро нарастает отек и внутричерепная гипертензия, поэтому смертность значительно более высока в случае гематом.

Видео: базовое о видах инсульта – ишемическом и геморрагическом

Проявления повреждений ствола мозга

Стволовой инсульт сопровождается повреждением проводящих путей, ядер черепных нервов, поэтому сопровождается богатой симптоматикой и тяжелыми нарушениями со стороны внутренних органов. недуга проявляются остро, начинаясь с интенсивной боли в затылочной области, нарушения сознания, параличей, головокружения, тахикардии или брадикардии, резких колебаний температуры тела.

Общемозговая симптоматика связана с повышением внутричерепного давления, она включает тошноту и рвоту, головную боль, нарушение сознания вплоть до коматозного состояния. Затем присоединяются симптомы поражения ядер черепных нервов, очаговая неврологическая симптоматика .

Ишемический стволовой инсульт проявляется разнообразными альтернирующими синдромами и признаками вовлечения ядер черепных нервов той стороны, где произошел некроз. При этом могут наблюдаться:

1. Парез и паралич мышц со стороны пораженной части ствола;
2. Отклонение языка в сторону поражения;
3. Паралич противоположной очагу части тела с сохранением работы лицевых мышц;
4. Нистагм, нарушение равновесия;
5. Паралич мягкого неба с затруднением дыхания, глотания;
6. Опущение века на стороне инсульта;
7. Паралич лицевых мышц на стороне поражения и гемиплегия противоположной половины тела.

Это лишь малая часть синдромов, сопровождающих стволовой инфаркт. При небольших размерах очага (до полутора сантиметров) возможны изолированные нарушения чувствительности, движений, центральный паралич с патологией равновесия, нарушения работы кисти (дизартрия), изолированное нарушение работы мышц лица и языка с расстройством речи.

При геморрагическом стволовом инсульте симптоматика нарастает стремительно , помимо двигательных и чувствительных расстройств ярко проявляется внутричерепная гипертензия, нарушается сознание, высока вероятность комы.

Признаками кровоизлияния в ствол могут быть:

• Гемиплегии и гемипарезы – параличи мышц тела;
• Нарушения зрения, парез взора;
• Расстройство речи;
• Снижение или отсутствие чувствительности с противоположной стороны;
• Угнетение сознания, кома;
• Тошнота, головокружение;
• Повышение температуры тела;
• Нарушение дыхания, ритма сердечных сокращений.

Инсульт обычно происходит внезапно, свидетелями могут стать близкие, коллеги или прохожие на улице . Если родственник страдает гипертонией или атеросклерозом, то ряд симптомов должны насторожить близких. Так, внезапное затруднение и бессвязность речи, слабость, головная боль, невозможность движений, потливость, скачки температуры тела, сердцебиение должны стать поводом к незамедлительному вызову бригады скорой помощи. От того, как быстро сориентируются окружающие, может зависеть жизнь человека, и если больной попадет в стационар в первые несколько часов, шансы на спасение жизни будут намного больше.

Иногда небольшие очаги некрозов в стволе мозга, особенно, связанные с , протекают без резкого изменения состояния. Постепенно нарастают слабость, появляется головокружение, походка становится неуверенной, у больного двоится в глазах, снижается слух и зрение, затрудняется прием пищи в связи с поперхиванием. Это симптомы также нельзя игнорировать.

Стволовой инсульт считается тяжелейшей патологией, поэтому и последствия у него весьма серьезны. Если в острый период удастся сохранить жизнь и стабилизировать состояние больного, вывести его из комы, нормализовать давление и дыхание, то на стадии реабилитации возникают значительные препятствия.

После стволового инсульта обычно необратимы парезы и параличи, пациент не может ходить и даже сидеть, нарушается речь, глотание. Возникают трудности с приемом пищи, и больному необходимо либо парентеральное питание, либо специальная диета с жидкой и протертой пищей.

Контакт с больным, перенесшим стволовой инсульт, затруднен по причине нарушения речи, при этом интеллект и осознание происходящего могут быть сохранены. Если есть шанс хотя бы частично восстановить речь, то на помощь придет специалист афазиолог, знающий методики и специальные упражнения.

После инфаркта или гематомы в стволе мозга больные остаются инвалидами, требующими постоянного участия и помощи в приеме пищи, проведении гигиенических процедур. Бремя ухода ложится на плечи родственников, которые должны быть осведомлены о правилах кормления и обращения с тяжелобольным.

Осложнения при стволовом инсульте нередки и могут стать причиной смерти. Самой частой причиной летального исхода считается отек ствола мозга с его ущемлением под твердой оболочкой мозга или в затылочном отверстии, возможны некорригируемые нарушения работы сердца и дыхания, .

В более позднем периоде возникают инфекции мочевых путей, пневмонии, тромбозы вен ног, пролежни, чему способствует не только неврологический дефицит, но и вынужденное лежачее положение больного. Не исключен сепсис, инфаркт миокарда, кровотечения в желудке или кишечнике. Пациенты с более легкими формами стволового инсульта, пытающиеся передвигаться, подвержены высокому риску падений и переломов, которые также могут стать фатальными.

Родственники больных с инсультом ствола мозга уже в остром периоде хотят знать, каковы шансы на излечение. К сожалению, в ряде случаев врачи не могут их обнадежить хоть как-то, поскольку при этой локализации поражения речь идет о спасении жизни в первую очередь, а если удастся стабилизировать состояние, то подавляющее большинство больных остаются глубокими инвалидами.

Невозможность скорригировать артериальное давление, высокая, не сбивающаяся температура тела, коматозное состояние служат неблагоприятными прогностическими признаками, при которых высока вероятность гибели в течение первых дней и недель после начала заболевания.

Лечение стволового инсульта

Стволовой инсульт – это тяжелое, угрожающее жизни состояние, которое требует незамедлительных лечебных мероприятий, от того, насколько быстро будет начато лечение, во многом зависит прогноз заболевания. Все без исключения пациенты должны быть госпитализированы в специализированные отделения, хотя в некоторых регионах эта цифра ужасающе мала – около 30% больных вовремя попадают в стационар.

Оптимальным сроком начала лечение считаются первые 3-6 часов от начала заболевания, в то время как даже в крупных городах с высокой доступностью медицинской помощи нередко к лечению приступают спустя 10 и более часов. проводится единичным пациентам, а круглосуточное проведение КТ и МРТ – скорее, фантастика, чем реальность. В связи с этим прогнозные показатели продолжают оставаться неутешительными.

Первую неделю больной со стволовым инсультом должен провести в отделении интенсивной терапии под постоянным контролем специалистов. Когда острейший период завершится, возможен перевод в палату ранней реабилитации.

Характер терапии имеет особенности при ишемическом или геморрагическом типе поражения, но есть некоторые общие закономерности и подходы. Базисное лечение направлено на поддержание артериального давления, температуры тела, функции легких и сердца, констант крови.

Для поддержания работы легких необходимы:

1. Санация верхних дыхательных путей, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких;
2. Оксигенотерапия при низкой сатурации.

Необходимость интубации трахеи при стволовом инсульте связана с нарушением глотания и кашлевого рефлекса, что создает предпосылки для попадания содержимого желудка в легкие (аспирация). Кислород крови контролируется посредством , а насыщенность ее кислородом (сатурация) не должна быть ниже 95%.

При поражении ствола мозга высок риск нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, поэтому необходимы:

• Контроль артериального давления – ;
• Мониторинг ЭКГ.

Даже тем пациентам, которые не страдали артериальной гипертензией, показаны гипотензивные средства в целях профилактики повторного инсульта. Кроме того, при превышении давлением цифры 180 мм рт. ст., риск усугубления нарушений мозга возрастает почти наполовину, а плохого прогноза – на четверть, поэтому так важно постоянно контролировать давление.

Если до поражения мозга давление было высоким, то оптимальным считается поддержание его на уровне 180/100 мм рт. ст., для людей с исходным нормальным давлением – 160/90 мм рт. ст. Такие относительно высокие цифры связаны с тем, что при понижении давления до нормы снижается и степень кровоснабжения мозга, что может усугубить негативные последствия ишемии.

Для коррекции артериального давления используют лабеталол, каптоприл, эналаприл, дибазол, клофелин, нитропруссид натрия . В остром периоде эти препараты вводятся внутривенно под контролем уровня давления, позже возможен пероральный прием.

Часть пациентов, наоборот, страдают гипотонией, которая очень пагубна для пораженной части мозга, ведь усиливается гипоксия и повреждение нейронов. Для коррекции этого состояния проводят инфузионную терапию растворами (реополиглюкин, натрия хлорид, альбумин ) и применяют вазопрессорные средства (норадреналин, допамин, мезатон ).

Обязательным считается контроль биохимических констант крови. Так, при снижении уровня сахара вводится глюкоза, при повышении более 10 ммоль/л – инсулин. В отделении интенсивной терапии постоянно измеряется уровень натрия, осмолярность крови, учитывается количество выделяемой мочи. Инфузионная терапия показана при снижении объема циркулирующей крови, но в то же время допускается некоторое превышение диуреза над количеством вливаемых растворов в качестве меры профилактики отека мозга.

Практически все больные стволовыми инсультами имеют повышенную температуру тела, ведь в пораженном отделе мозга находится центр терморегуляции. Снижать температуру следует начиная с 37,5 градусов, для чего используют парацетамол, ибупрофен, напроксен . Хороший эффект получают также при введении в вену сульфата магния .

Важнейшим этапом лечения инсульта ствола мозга является профилактика и борьба с отеком мозга, который может привести к смещению срединных структур и вклинению их в затылочное отверстие, под намет мозжечка, а это осложнение сопровождается высокой летальностью. Для борьбы с отеком мозга применяют:

1. Осмотические – глицерин, маннитол;
2. Введение раствора альбумина;
3. Гипервентиляцию при проведении ИВЛ;
4. Миорелаксанты и седативные средства (панкурониум, диазепам, пропофол);
5. Если перечисленные выше меры не приносят результата – показана барбитуратная кома, церебральная гипотермия.

В очень тяжелых случаях, когда не удается стабилизировать , применяют одновременно миорелаксанты, седативные препараты и налаживают искусственную вентиляцию легких. Если и это не помогает – проводят хирургическое вмешательство – гемикраниотомию, направленную на декомпрессию мозга. Иногда дренируют желудочки мозга – при гидроцефалии с нарастанием давления в полости черепа.

Симптоматическая терапия включает:

• Противосудорожные средства (диазепам, вальпроевая кислота);
• Церукал, мотилиум при сильной тошноте, рвоте;
• Седативные средства – реланиум, галоперидол, магнезия, фентанил.

Специфическая терапия при ишемическом инсульте заключается в проведении тромболизиса, введении и для восстановления кровотока по тромбированному сосуду. Внутривенный тромболизис должен быть проведен в первые три часа с момента закупорки сосуда, используют альтеплазу.

Антиагрегантная терапия состоит в назначении аспирина, в части случаев показано применение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, варфарин). Для уменьшения вязкости крови возможно использовать реополиглюкин.

Все перечисленные способы специфической терапии имеют строгие показания и противопоказания, поэтому целесообразность их применения у конкретного пациента решается индивидуально.

Нужна для восстановления поврежденных структур мозга. Для этого используют глицин, пирацетам, энцефабол, церебролизин, эмоксипин и другие.

Специфическое лечение геморрагических инсультов состоит в применении нейропротекторов (милдронат, эмоксипин, семакс, нимодипин, актовегин, пирацетам). Хирургическое удаление гематомы затруднительно ввиду глубинного расположения, при этом преимуществами обладают стереотактическое и эндоскопическое вмешательство, минимизирующие операционную травму.

Прогноз при инсульте ствола мозга очень серьезный, летальность при инфарктах достигает 25%, при кровоизлияниях к концу первого месяца погибает более половины пациентов. Среди причин смерти главное место принадлежит отеку мозга со смещением стволовых структур и их ущемлением в затылочном отверстии, под твердой мозговой оболочкой. Если удастся сохранить жизнь и стабилизировать состояние больного, то после стволового инсульта он, скорее всего, останется инвалидом ввиду повреждения жизненно важных структур, нервных центров и проводящих путей.

Инсульт ствола головного мозга – это острое нарушение циркуляции крови в этой области, которое сопровождается внезапным появлением симптомов неврологического дефицита, сохраняющихся дольше суток.

В России частота встречаемости составляет 3,3 на 1000 населения в год, причем большая часть из них – люди старше 70 лет. Смертность в течение первого месяца от начала заболевания – 15-25%, а инвалидность получает 70% пострадавших.

Благодаря развитию медицины, в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности от инсультов. Однако, отмечается «помолодение» этого заболевания.

Чаще всего инсульт настигает пожилых людей, но благодаря развитию медицины смертность снижается

Чтобы разобраться, какие симптомы будут при этом поражении, нужно понять, каковы анатомические особенности ствола головного мозга.

Немного о строении

Головной мозг состоит из больших полушарий и ствола.

Строение головного мозга

В структуру ствола входят продолговатый, средний и промежуточный мозг, и мост.

Структура ствола головного мозга

Он осуществляет следующие функции:

1. обеспечивает рефлекторную поведенческую деятельность;
2. связывает выше- и нижележащие отделы ЦНС проводниковыми путями;
3. объединяет структуры мозга.

В состав входит серое и белое вещество. Серое – нейроны, расположенные в виде ядер, имеющие определенные функции. Белое – проводниковые пути. Чтобы отличить инсульт в стволе головного мозга от других, а также точно определить расположение очага, нужно представлять функции его отделов.

Функции продолговатого мозга:

1. Иннервация мышц языка (ядро XII пары черепно-мозговых нервов) и некоторые мышцы головы (ядро XI пары), гортани и полости рта (ядро IX пары).
2. Работа парасимпатической нервной системы (блуждающий нерв – X пара).
3. Поддержание витальных функций (дыхание, сердцебиение) – ядра ретикулярной формации.
4. Осуществление некоторых двигательных функций – экстрапирамидные ядра (олива).

Функции моста:

1. Проведение слуховых импульсов (ядра VIII нерва).
2. Обеспечение мимических движений, а также слезо- и слюноотделения (ядра VII нерва).
3. Осуществление отведения глаза кнаружи (ядра VI пары).
4. Жевательные движения осуществляют ядра V пары черепно-мозговых нервов.

Функции среднего мозга:

1. Остальные движения глазного яблока, век, зрачка (IV и III пары нервов).
2. Регуляция движения и тонуса мышц (ядра черной субстанции).
3. Рефлекторный ответ на световые и звуковые импульсы.
4. Мышечная чувствительность лица и шеи.
5. Координация совместного поворота шеи и глаз.
6. Сбор чувствительной информации от внутренних органов.

Ствол мозга осуществляет координацию работы всех внутренних органов, рефлекторную деятельность, некоторые важные двигательные акты. В зависимости от локализации поражения симптомы будут разниться.

Этиология

По происхождению стволовой инсульт бывает:

1. ишемический связан с отсутствием притока крови из-за закупорки (обтурации) питающей область артерии;
2. геморрагический из-за разрыва артерии и истечения из нее крови.

Виды стволового инсульта

Первый тип встречается гораздо чаще второго, на него приходится 75-80% всех нарушений мозгового кровообращения.

Причины ишемического инсульта

К факторам риска ишемического инсульта относится пожилой возраст, повышенное артериальное давление, увеличение содержания холестерина в крови, атеросклероз, курение, заболевания сердца, сахарный диабет.

Следует учесть, что повышение артериального давления выше 140/90 мм. рт.ст., относительно нормы, в два раза увеличивает риск развития инсульта.

Все причины ишемического инсульта можно разделить на группы:

1. Атеротромботический – ишемия возникает из-за медленно увеличивающейся бляшки в области сосуда. Такому инсульту предшествуют симптомы транзиторного нарушения мозгового кровообращения, признаки длительного «обкрадывания» мозга кислородом и питательными веществами: снижение памяти, рассеянность, развитие плаксивости или вспыльчивости и прочие. Чаще случается ночью или ранним утром.
2. Эмболический развивается внезапно, происходит резкая и быстрая закупорка приносящей артерии эмболом. Чаще возникает при заболеваниях сердца (мерцательная аритмия, пороки, искусственные клапаны), для которых характерно формирование сгустков крови в полостях сердца и распространение их по кровотоку. Чаще случается днем, при эмоциональной или физической перегрузке.
3. Возможно развитие ишемии при снижении артериального давления, когда кровь недостаточно поступает в головной мозг. Это гемодинамический тип.
4. Лакунарный характеризуется поражением мелких артерий, расположенных в глубине мозга. Развивается часто днем, на фоне повышенного артериального давления. Так как кровоснабжения лишаются небольшие участки, симптоматика стерта, а прогноз его лучше, чем у остальных.
5. Гемореологический встречается редко, развивается из-за повышения вязкости крови.

Одной из причин ишемического инсульта является повышенное давление

Мозг – это такой орган, где активно протекают химические процессы, но он не имеет собственных запасов питательных веществ. Это значит, что любое снижение притока крови с кислородом и питательными веществами быстро сказывается на его функции отрицательным образом. Без кровоснабжения нейрон может прожить максимум пять-восемь минут, после чего погибает.

В норме через 100 г мозга за минуту протекает 50-55 мл крови, при инсульте этот показатель снижается до 10.

После закупорки сосуда возможно следующее: в зоне, которую он питал, наступает ишемия, нейроны гибнут, их функция теряется. Но рядом с ней расположен еще один участок (ишемическая полутень или пенумбра), в котором кровоснабжение не достигло опасного минимума. Однако клетки мозга в нем тоже страдают от ишемии и поражения продуктами распада погибших нейронов. Они жизнеспособны, но им также угрожает гибель, поэтому важно начать терапию как можно раньше. Это снизит зону поражения и сохранит больше функций мозга.

Из-за накопления продуктов распада в этой области развивается отек, который сдавливает прилежащие структуры, оттесняет их в сторону, еще больше нарушая кровоток и функционирование.

Анатомия ишемического инсульта

Причины геморрагического инсульта

Встречается он реже, но его симптоматика протекает тяжелее, а прогноз хуже. Выделяют:

1. При паренхиматозном кровоизлиянии происходят изменения в веществе головного мозга. Это возможно при артериальной гипертонии, нарушении свертываемости крови или слабости сосудистой стенки (аневризма).
2. Субарахноидальное – излитие крови на поверхность мозга из-за патологии сосудов в оболочках. Чаще его причиной становится аневризма, поэтому обычно поражает молодых, внешне здоровых людей.

Инсульт ствола головного мозга развивается при поражении в области вертебробазилярного сосудистого бассейна.

Симптомы

Стволовой инсульт проявляется по-разному, что зависит от локализации очага поражения. Для него характерно появление альтернирующих (перекрестных) симптомов, то есть органы головы и шеи страдают на стороне очага, а движения конечностей и чувствительность кожи тела – на противоположной.

Продолговатый мозг

При поражении продолговатого мозга будет отмечаться полное или частичное нарушение двигательной функции языка (его кончик отклоняется в сторону поражения), мышц мягкого неба, шеи, голосовых связок (осиплость голоса) на стороне инсульта, выпадение чувствительности кожи лица. На противоположной – нарушение или невозможность движения рук или ног, онемение половины тела.

Строение мозга

Инсульт имеет плохой прогноз при наличии бульбарного паралича. Он развивается при нарушении кровообращения в бассейне позвоночных артерий, это становится причиной двустороннего поражения IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов, расположенных в продолговатом мозге. При этом отмечаются такие нарушения, как поперхивание при глотании, нависание мягкого неба, нарушение дикции, осиплость голоса, мелкие подергивания языка и ограничение его подвижности. Зачастую за ним следует нарушение витальных функций и летальный исход.

Мост

Если патологический очаг находится в мосте, то на стороне поражения отмечается невозможность движения мимической мускулатуры, выпадение поверхностной чувствительности на лице, снижение слуха, взгляд направлен в сторону очага. На противоположной выявляются двигательные нарушения в конечностях и снижение чувствительности. Часто сопровождается нарушением сознания вплоть до комы.

Псевдобульбарный паралич проявляется так же, как и бульбарный, но его причина – поражение проводящих путей на уровне моста и выше, поэтому прогноз более благоприятный, так как нарушения жизненно важных функций обычно не следует. Отличительным признаком является отсутствие подергиваний языка, глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены, выявляются симптомы орального автоматизма.

При тромбозе базилярной артерии развивается «синдром запертого человека». При сохранном сознании у пациента не двигаются никакие мышцы, кроме глазных яблок и мигания.

Средний мозг

Стволовой инсульт с локализацией в среднем мозге проявляется невозможностью осуществления движений глазами, отсутствием реакции зрачка на стороне поражения. На противоположной нарушается движение конечностей, появляется тремор (непроизвольное дрожание) руки. Возможно развитие псевдобульбарного паралича.

О плохом прогнозе свидетельствует синдром децеребрационной и декортикационной ригидности. Причина – стволовой инсульт в области проводниковых путей среднего мозга на уровне выше вестибулярных ядер. Децеребрационная ригидность проявляется комой в сочетании с повышением тонуса всех мышц, преимущественно разгибателей, когда руки и ноги приведены к туловищу, а голова запрокинута. Декортикационная – верхние конечности согнуты, а нижние разогнуты.

Если поражение локализуется ниже вестибулярных ядер, то наступает кома с отсутствием тонуса мышц.

Диагностика

При подозрении на стволовой инсульт, так же, как и при других очагах поражения, по возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию. Это позволяет выявить наличие и расположение участка нарушенного кровообращения. Скорость правильной диагностики напрямую влияет на конечный прогноз заболевания.

Ультразвуковая допплерография – методика исследования кровотока в сосудах. Она выявляет участки отсутствующего кровоснабжения или кровоизлияние.

Важным показателем функциональных особенностей организма являются общеклинические анализы (общий анализ крови и мочи), биохимический анализ крови, ЭКГ, при необходимости ЭхоКГ (визуальное ультразвуковое исследование сердца).

Все эти сведения позволяют установить диагноз инсульта, его локализацию, от чего зависит прогноз выздоровления и тактика лечения.

Лечение

При подозрении на инсульт любой локализации обязательна госпитализация в неврологическое отделение.

При подозрении на инсульт необходима помощь врача

Стволовой инсульт лечится по тем же принципам, что и любой другой. Базисная терапия включает в себя поддержание жизненно важных функций организма: дыхания, давления, сердцебиения, температуры тела, а также уменьшение отека мозга.

Специфическая терапия направлена на устранение причин заболевания. К ней относится, например, тромболизис, нормализация вязкости крови. Проводятся мероприятия по нейропротекции и восстановлению функции нейронов.

Чем быстрее проходят симптомы неврологического дефицита, тем лучше дальнейший прогноз.

Последствия

К сожалению, стволовой инсульт часто имеет неблагоприятные прогнозы. С пациентом длительное время остаются головокружение, нарушения речи и глотания, параличи мышц различной локализации и функций, выпадение чувствительности.

Реабилитация, направленная на замещение этих функций, носит длительный и постоянный характер, а наступающие улучшения медленны и незначительны.

Однако, это не значит, что нужно отказываться от реабилитации. Выздоровление возможно только благодаря работе над нарушенными функциями.

Для альтернирующего синдрома характерно поражение черепных нервов на стороне очага по периферическому типу в результате вовлечения в процесс их ядер и корешков, а также гемиплегия. нередко в сочетании с гемианестезией противоположных очагу конечностей вследствие поражения пирамидного пути чувствительных проводников, которые перекрещиваются ниже очага. Соответственно локализации очага поражения в мозговом стволе альтернирующие синдромы подразделяются на педункулярные (при поражении ножки мозга); понтинные, или мостовые (при поражении моста мозга); бульбарные (при поражении продолговатого мозга).

Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера характеризуется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и гемиплегией с центральным парезом мышц лица и языка (поражение корково‑ядерного пути) на противоположной стороне. Синдром Бенедикта возникает при локализации в медиально‑дорсальном отделе среднего мозга, проявляется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага, хореоатетозом и интенционным дрожанием противоположных конечностей. Синдром Клода характеризуется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и мозжечковыми симптомами (атаксия, адиадохокинез, дисметрия) на противоположной стороне. Иногда при этом отмечаются дизартрия и расстройство глотания.

Понтинные (мостовые) альтернирующие синдромы. Синдром Мийяра–Гюблера возникает при поражении нижнего отдела моста, характеризуется периферическим поражением лицевого нерва на стороне очага, центральным параличом противоположных конечностей. Синдром Бриссо–Сикара выявляется при раздражении клеток ядра лицевого нерва в виде сокращения мимических мышц на стороне очага и спастического гемипареза или гемиплегии противоположных конечностей. Синдром Фовилля характеризуется поражением лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда и гемианестезией (вследствие поражения медиальной петли) противоположных конечностей. Синдром Раймона–Сестана характеризуется сочетанием пареза взора в сторону патологического очага, атаксии и хореоатетоза на той же стороне с гемипарезом и гемианестезией на противоположной стороне.

Бульбарные альтернирующие синдромы. Синдром Джексона характеризуется периферическим поражением подъязычного нерва на стороне очага и гемиплегией или гемипарезом конечностей противоположной стороны. Синдром Авеллиса включает поражение языкоглоточного и блуждающего нервов (паралич мягкого неба и голосовой связки на стороне очага с поперхиванием при еде, попаданием жидкой пищи в нос, дизартрией и дисфонией) и гемиплегию на противоположной стороне. Синдром Бабинского–Нажотта проявляется мозжечковыми симптомами в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсии (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливоцеребеллярных волокон), миозом или синдромом Бернара–Горнера на стороне очага и гемиплегией и гемианестезией на противоположной стороне. Синдром Шмидта включает паралич голосовых связок, мягкого неба, трапециевидной и грудино‑ключично‑сосцевидной мышц на стороне поражения (IX, Х и XI нервы), гемипарез противоположных конечностей. Для синдрома Валленберга–Захарченко характерны симптомы на стороне очага: паралич мягкого неба и голосовой связки, анестезия зева и гортани, расстройство чувствительности на лице, синдром Бернара–Горнера, гемиатаксия при поражении мозжечковых путей и на противоположной стороне: гемиплегия, аналгезия и термоанестезия.

Это неврологические нарушения, включающие одностороннее поражение черепных нервов и контрлатеральные ему двигательные и/или сенсорные расстройства. Разнообразие форм обусловлено различным уровнем поражения. Диагностика осуществляется клинически в ходе неврологического обследования. Для установления этиологии заболевания проводится МРТ головного мозга, исследования церебральной гемодинамики, анализ ликвора. Лечение зависит от генеза патологии, включает консервативные, хирургические способы, восстановительную терапию.

МКБ-10

G46.3 Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67+)

Общие сведения

Альтернирующие синдромы получили название от латинского прилагательного «альтернанс», означающего «противоположный». Понятие включает симптомокомплексы, характеризующиеся признаками поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН) в сочетании с центральными двигательными (парезы) и чувствительными (гипестезия) нарушениями в противоположной половине тела. Поскольку парез охватывает конечности половины тела, он носит название гемипарез («геми» – половина), аналогично сенсорные расстройства обозначаются термином гемигипестезия. Из-за типичной клинической картины альтернирующие синдромы в современной неврологии имеют синоним «перекрёстные синдромы».

Причины альтернирующих синдромов

Характерная перекрёстная неврологическая симптоматика возникает при половинном поражении церебрального ствола. В основе патологических процессов могут лежать:

• Нарушения церебрального кровообращения . Инсульт наиболее частая причина, обуславливающая альтернирующие синдромы. Этиофактором ишемического инсульта становится тромбоэмболия, спазм в системе позвоночной, базилярной, мозговой артерии. Геморрагический инсульт возникает при кровоизлиянии из указанных артериальных сосудов.
• Опухоль головного мозга . Альтернирующие синдромы появляются при непосредственном поражении ствола опухолью, при сдавлении стволовых структур увеличивающимся в размерах рядом расположенным новообразованием.
• Воспалительные процессы: энцефалиты , менингоэнцефалиты , абсцессы головного мозга вариабельной этиологии с локализацией воспалительного очага в стволовых тканях.
• Травма мозга . В ряде случаев альтернирующей симптоматикой сопровождаются переломы костей черепа , формирующих заднюю черепную ямку.

Альтернирующие симптомокомплексы внестволовой локализации диагностируются при нарушениях кровообращения в средней мозговой, общей или внутренней сонной артерии.

Патогенез

Ядра черепных нервов расположены в различных отделах церебрального ствола. Здесь же проходит двигательный тракт (пирамидный путь), несущий эфферентную импульсацию от церебральной коры к нейронам спинного мозга, чувствительный тракт, проводящий афферентные сенсорные импульсы от рецепторов, мозжечковые пути. Двигательные и чувствительные проводящие волокна на уровне спинного мозга образуют перекрест. В результате иннервация половины тела осуществляется нервными путями, проходящими в противоположной части ствола. Одностороннее стволовое поражение с одновременным вовлечением в патологический процесс ядер ЧМН и проводящих трактов клинически проявляется перекрёстной симптоматикой, характеризующей альтернирующие синдромы. Кроме того, перекрёстные симптомы возникают при одновременном поражении двигательной коры и внестволовой части ЧМН. Патология среднего мозга отличается двусторонним характером, не приводит к альтернирующей симптоматике.

Классификация

По расположению очага поражения выделяют внестволовые и стволовые синдромы. Последние подразделяются на:

• Бульбарные - связаны с очаговым поражением продолговатого мозга, где расположены ядра IX-XII черепных нервов, нижние ножки мозжечка.
• Понтинные - обусловлены патологическим очагом на уровне моста с вовлечением ядер IV-VII нервов.
• Педункулярные - возникают при локализации патологических изменений в ножках мозга, где располагаются красные ядра, верхние мозжечковые ножки, проходят корешки III пары ЧМН, пирамидные тракты.

Клиника альтернирующих синдромов

Основу клинической картины составляют альтернирующие неврологические симптомы: признаки дисфункции ЧМН на стороне поражения, сенсорные и/или двигательные расстройства с противоположной стороны. Поражение нервов носит периферический характер, что проявляется гипотонусом, атрофией, фибрилляциями иннервируемых мышц. Двигательные нарушения представляют собой центральные спастические гемипарезы с гиперрефлексией, патологическими стопными знаками. В зависимости от этиологии альтернирующие симптомы имеют внезапное либо постепенное развитие, сопровождаются общемозговой симптоматикой, признаками интоксикации, внутричерепной гипертензией .

Бульбарная группа

Синдром Джексона формируется при поражении ядра XII (подъязычного) нерва и пирамидных путей. Проявляется периферическим параличом половины языка: высунутый язык девиирует в сторону поражения, отмечается атрофия, фасцикуляции, затруднения произношения сложно артикулируемых слов. В контрлатеральных конечностях наблюдается гемипарез, иногда - потеря глубокой чувствительности.

Синдром Авеллиса характеризуется парезом мышц гортани, глотки, голосовых связок вследствие дисфункции ядер языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нервов. Клинически наблюдается попёрхивание, нарушения голоса (дисфония), речи (дизартрия) с гемипарезом, гемигипестезией противоположных конечностей. Поражение ядер всех каудальных ЧМН (IX-XII пара) обуславливает вариант Шмидта, отличающийся от предыдущей формы парезом грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц шеи. С поражённой стороны наблюдается опущение плеча, ограничение подъёма руки выше горизонтального уровня. Затруднён поворот головы в сторону паретичных конечностей.

Форма Бабинского-Нажотта включает мозжечковую атаксию, нистагм, триаду Горнера , перекрёстно - парез и расстройство поверхностной чувствительности. При варианте Валленберга-Захарченко выявляется аналогичная клиника, дисфункция IX, Х и V нервов. Может протекать без пареза конечностей.

Понтинная группа

Синдром Мийяра-Гюблера появляется при патологии в области ядра VII пары и волокон пирамидного тракта, представляет собой сочетание лицевого пареза с гемипарезом противоположной стороны. Аналогичная локализация очага, сопровождающаяся раздражением ядра нерва, обуславливает форму Бриссо-Сикара, при которой вместо лицевого пареза наблюдается лицевой гемиспазм. Вариант Фовилля отличается наличием периферического пареза VI черепного нерва, дающего клинику сходящегося косоглазия .

Синдром Гасперини - поражение ядер V-VIII пар и чувствительного тракта. Отмечается лицевой парез, сходящееся косоглазие, гипестезия лица, тугоухость , возможен нистагм . Контрлатерально наблюдается гемигипестезия по проводниковому типу, моторика не нарушена. Форма Раймона-Сестана обусловлена поражением моторных и сенсорных путей, средней мозжечковой ножки. Диссинергия, дискоординация, гиперметрия обнаруживаются на стороне очага, гемипарез и гемианестезия - контрлатерально.

Педункулярная группа

Синдром Вебера - дисфункция ядра III пары. Проявляется опущением века, расширением зрачка, поворотом глазного яблока в сторону наружного угла глаза, перекрёстным гемипарезом или гемигипестезией. Распространение патологических изменений на коленчатое тело прибавляет к указанной симптоматике зрительные нарушения (гемианопсию). Вариант Бенедикта - патология глазодвигательного нерва сочетается с дисфункцией красного ядра, что клинически проявляется интенционным тремором, атетозом противоположных конечностей. Иногда сопровождается гемианестезией. При варианте Нотнагеля наблюдается глазодвигательная дисфункция, мозжечковая атаксия , расстройства слуха, контрлатеральный гемипарез, возможны гиперкинезы .

Внестволовые альтернирующие синдромы

Гемодинамические нарушения в системе подключичной артерии обуславливают появление вертигогемиплегической формы: симптомы дисфункции вестибуло-кохлеарного нерва (шум в ухе, головокружение, падение слуха) и перекрёстный гемипарез. Оптикогемиплегический вариант развивается при дисциркуляции одновременно в глазничной и средней мозговой артерии. Характеризуется сочетанием дисфункции зрительного нерва и перекрёстного гемипареза. Асфигмогемиплегический синдром возникает при окклюзии сонной артерии . Наблюдается противоположный гемипарезу гемиспазм мышц лица. Патогномоничный признак - отсутствие пульсации сонной и лучевой артерий.

Осложнения

Альтернирующие синдромы, сопровождающиеся спастическим гемипарезом, приводят к развитию контрактур суставов , усугубляющих моторные расстройства. Парез VII пары обуславливает перекос лица, который становится серьёзной эстетической проблемой. Результатом поражения слухового нерва является тугоухость, доходящая до полной утраты слуха. Односторонний парез глазодвигательной группы (III, VI пары) сопровождается двоением (диплопией), существенно ухудшающей зрительную функцию. Наиболее грозные осложнения возникают при прогрессировании поражения мозгового ствола, его распространении на вторую половину и жизненно важные центры (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Диагностика

Установить наличие и вид перекрёстного синдрома позволяет осмотр невролога . Полученные данные дают возможность определить топический диагноз, то есть локализацию патологического процесса. Ориентировочно судить об этиологии можно по течению болезни. Опухолевые процессы отличаются прогредиентным нарастанием симптоматики в течение нескольких месяцев, иногда - дней. Воспалительные поражения зачастую сопровождаются общеинфекционными симптомами (повышение температуры тела, интоксикация). При инсульте альтернирующие симптомы возникают внезапно, быстро нарастают, протекают на фоне изменений артериального давления. Геморрагический инсульт отличается от ишемического размытой атипичной картиной синдрома, что обусловлено отсутствием чёткой границы патологического очага в связи с выраженными перифокальными процессами (отёк, реактивные явления).

Для установления причины возникновения неврологической симптоматики проводятся дополнительные исследования:

• Томография . МРТ головного мозга позволяет визуализировать воспалительный очаг, гематому, опухоль ствола, область инсульта, дифференцировать геморрагический и ишемический инсульт, определить степень сдавления стволовых структур.
• Ультразвуковые методы. Наиболее доступный, достаточно информативный метод диагностики нарушений церебрального кровотока - УЗИ церебральных сосудов . Обнаруживает признаки тромбоэмболии, локального спазма внутримозговых сосудов. В диагностике окклюзии сонных, позвоночных артерий необходима УЗДГ экстракраниальных сосудов.
• Нейровизуализация сосудов. Наиболее информативным способом диагностики острых нарушений мозгового кровообращения является МРТ сосудов головного мозга . Визуализация сосудов помогает точно диагностировать характер, локализацию, степень их поражения.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция проводится при подозрении на инфекционно-воспалительный характер патологии, в пользу которого свидетельствуют воспалительные изменения ликвора (мутность, цитоз за счёт нейтрофилов, наличие бактерий). Бактериологические и вирусологические исследования позволяют выявить возбудителя.

Лечение альтернирующих синдромов

Терапия проводится в отношении основного заболевания, включает консервативные, нейрохирургические, реабилитационные методы.

• Консервативная терапия. К общим мероприятиям относится назначение противоотёчных, нейропротекторных средств, коррекция АД. Дифференцированное лечение осуществляется соответственно этиологии заболевания. Ишемический инсульт является показанием к тромболитической, сосудистой терапии, геморрагический - к назначению препаратов кальция, аминокапроновой к-ты, инфекционные поражения - к проведению антибактериальной, противовирусной, антимикотической терапии.
• Нейрохирургическое лечение . Может потребоваться при геморрагическом инсульте, поражении кровоснабжающих мозг магистральных артерий, объёмных образованиях. По показаниям проводится реконструкция позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , формирование экстра-интракраниального анастомоза , удаление опухоли ствола, удаление метастатической опухоли и пр. Вопрос о целесообразности хирургического вмешательства решается совместно с нейрохирургом .
• Реабилитация . Осуществляется совместными усилиями реабилитолога, врача ЛФК, массажиста. Направлена на предупреждение контрактур, увеличение объёма движения паретичных конечностей, адаптацию больного к своему состоянию, послеоперационное восстановление.

Прогноз и профилактика

Соответственно этиологии альтернирующие синдромы могут иметь различный исход. Гемипарез приводит к инвалидизации большинства пациентов, полное восстановление наблюдается в редких случаях. Более благоприятный прогноз имеют ограниченные ишемические инсульты в случае быстро начатого адекватного лечения. Восстановление после геморрагического инсульта менее полное и более длительное, чем после ишемического. Прогностически сложными являются опухолевые процессы, особенно метастатического генеза. Профилактика неспецифична, состоит в своевременном эффективном лечении цереброваскулярной патологии, предупреждении нейроинфекций, ЧМТ, онкогенных воздействий.

Синдромы поражения ствола мозга включают симптомы поражения среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга,

Синдромы поражения среднего мозга . Симптомы, связанные с поражением глазодвигательного нерва (наружная, внутренняя, тотальная офтальмоплегия), блокового нерва (сходящееся косоглазие, двоение в глазах при взгляде вниз). Четверохолмный синдром : повышение установочных рефлексов, парез взора вверх или вниз, вертикальный нистагм, дискоординация движений глазных яблок, офтальмоплегия, горизонтальный нистагм, синдром Нотнагеля (нарушение равновесия, слуха, паралич глазодвигательных мышц, хореические гиперкинезы), парезы и параличи конечностей, мозжечковие расстройства, децеребрационная ригидность, связанная с поражением мезэнцефальных центров регуляции мышечного тонуса ниже красного ядра.

Синдром красного ядра : интенционный гемитремор, гемигиперкинез, синдром Клода (нижний синдром красного ядра) - поражение гдазодвигательного нерва на стороне очага, на противоположной стороне интенционный гемитремор, гемиатаксия. Синдром Фуа (верхний синдром красного ядра)-интенционный гемитремор, гемигиперкинез.

Синдром черного вещества характеризуется пластической мышечной гипертонией, развитием акинетико-ригидного синдрома.

Тегментальный синдром : гомолатерально-атаксия, синдром Горнера, тремор, миоклонии, контралатерально-гемигипестезия нарушение четверхолмных рефлексов - быстрых ориентировочных движении в ответ на неожиданные зрительные и слуховые раздражения (старт - рефлексы).

Синдромы поражения моста мозга включают симптомы, связанные с поражением ядер V, VI, VII и VШ нервов, медиальной петли, пирамидного пути, заднего продольного пучка, наблюдаются параличи мышц, иннервируемых лицевым и отводящим нервами, парезы или параличи взора (мостовой центр взора, задний продольный пучок), нарушения чувствительности на лице, выпадения слуха, вестибулярные расстройства, вегетативно-трофические нарушения-гипертермия, расстройство сфинктеров, нарушение потоотделения, судороги, горметония.

При локализации поражения в области мостомозжечкового угла наблюдаются симптомы со стороны VII, VIII, реже VI и V нервов, мозжечковые расстройства; на противоположной стороне - спастическая гемиплегия.

Синдром поражения продолговатого мозга включает симптомы поражения ядер IX, X, XI и XII нервов, нижней оливы, спиноталамического пути, ядер Голля, Бурдаха, пирамидного и нисходящих экстрапирамидных путей, нисходящих симпатических волокон к цилиоспинальному центру, путей Флексига и Говерса.

Могут наблюдаться гемипарезы, тетрапарезы или параличи конечностей, при локализации очага в области пирамидного перекреста - альтернирующая гемиплегия (паралич руки на стороне поражения, ноги-на противоположной стороне); расстройство чувствительности: гемианестезия, альтернирующая гемианестезия; при локализации поражения в латеральных отделах спинного мозга- диссоциированные выпадения поверхностной чувствительности на противоположной половине тела, при локализации поражения в медиальных отделах продолговатого мозга- диссоциированные расстройства глубокой чувствительности с одной или обеих сторон. Выявляются также нарушения координации, движений на стороне очага, синдром Бернара-Горнера. Поражение каудального отдела продолговатого мозга сопровождается нарушением дыхания (паралич дыхания, нарушение ритма и частоты дыхания), сердечно-сосудистой деятельности.Бульбарный и псевдобульбарный синдром.

Методика исследования координаторной системы :

Используются тесты на определение статической атаксии , динамической атаксии , дисметрии , асинергии , исследования мышечного тонуса .

Для определения статической атаксии используется проба Ромберга : ноги вместе, руки по швам, голову ровно, глаза закрыть – оценивается устойчивость. Руки перед собой вытянуть на уровне плеч, глаза закрыть. Усложняется поза – пятка одной ноги приводиться к носку другой. Оценивается устойчивость в позе Ромберга .

Используются пробы на оценку походки:

Обычная походка.

Походка по одной линии, приставляя пятку к носкам.

Возможность фланговой походки.

Пробы на определение динамической атаксии : руки перед собой, закрываем глаза, достаем указательным пальцем кончик носа. Оценивается попадание, мимо попадание, наличие инверсионного тремора. Аналогично указательная проба : одной и другой рукой дотрагиваются кончика молоточка.

Проба на асинергию . Адиадохокинез оценивается: руки перед собой, делается вращательное движение кистями типа вращения и вкручивания лампочек. Оценивается скорость и симметричность движений.

Проба на дисметрию : руки перед собой, ладони вверх-вниз, затем чуть быстрее. Следующая проба на дисметрию – пробаШильдера : руки перед собой, поднимается правая рука вверх, а затем опускается до уровня левой руки. Затем другой рукой.

При поражении мозжечковой системы у человека исследуется нистагм . При поражении мозжечка чаще наблюдается горизонтальный нистагм .

Оценивается состояние речи (сказать 333 кавалерийская дивизия). При поражении мозжечка речь будет не плавная, прерывистая, скандированная.

В положении лежа исследуются пробы на динамическую атаксию в ногах: нужно поднять правую ногу и поставить правую пятку на колено левой ноги, затем проводиться вниз по ноге. Оценивается наличие мимо попадания и соскальзывания. Тоже самое другой ногой.

Проба на асинергию – асинергический феномен Бабинского . Лежа пациент скрещивает руки и садится: при поражении мозжечка наблюдается поднятие ног, а не верхней части тела.

Проба на отсутствие обратного толчка. При поражении мозжечка пациент бьёт кулаком себя в грудь (см. видео).

Исследуется мышечный тонус путем пальпации мышц и пассивных движений в мелких, и затем крупных суставах. При поражении мозжечка наблюдается мышечная гипотония.

3.Задача:

1.Ведущий синдром - генерализованные малые припадки типа абсансов

2. Топический диагноз - патологический очаг локализуется в медио-базальных отделах лобной

3. Клинический диагноз: Эпилептическая болезнь.

4. Лечение: противосудорожная терапия (депакин, топомакс, ламотриджин).

5. Проф: рациональный режим труда и отдыха, исключение алкоголя, норм сон, регулярный прием противосудорожных препаратов.

1. Черепно-мозговая травма тяжелой степени. Клиника, диагностика, лечение, клинические проявления последствий ЧМТ.

ЧМТ тяжелой степени сопровождается -Длительная утрата сознания, кома различной степени, наличие стволовых расстройств => грубые нарушения жизненно важных функций.

тяжелая - ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

При ушибе тяжелой степени на КТ определяются зоны неоднородного повышения плотности (чередование участков повышенной и пониженной плотности). Перифокальный отек головного мозга сильно выражен. Формируется гиподенсивная дорожка в область ближайшего отдела бокового желудочка. Через нее происходит сброс жидкости с продуктами распада крови и мозговой ткани.

Для диффузного аксонального повреждения головного мозга типично длительное коматозное состояние после черепно-мозговой травмы, а также ярко выраженные стволовые симптомы. Коме сопутствует симметричная либо асимметричная децеребрация или декортикация как спонтанными, так и легко провоцируемыми раздражениями (например, болевыми). Изменения мышечного тонуса весьма вариабельны (горметония или диффузная гипотония). Типично проявление пирамидно-экстрапирамидных парезов конечностей, в том числе асимметричные тетрапарезы. Кроме грубых нарушений ритма и частоты дыхания проявляются и вегетативные расстройства: повышение температуры тела и артериального давления, гипергидроз и др. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является трансформация состояния пациента из продолжительной комы в транзиторное вегетативное состояние. О наступлении такого состояния свидетельствует спонтанное открывание глаз (при этом отсутствуют признаки слежения и фиксации взора).

КТ-картина диффузного аксонального поражения мозга характеризуется увеличением объема мозга, в результате которого под сдавлением находятся боковые и III желудочки, субарахноидальные конвекситальные пространства, а также цистерны основания мозга. Нередко выявляют наличие мелкоочаговых геморрагий в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах.