Осложнения при острых нарушений мозгового кровообращения. Влияние онмк на высшую нервную деятельность. Клинические проявления отдельных форм пнмк
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - собирательное понятие, которое объединяет мозговой инсульт и транзиторную ишемическую атаку - острый эпизод появления очаговой мозговой симптоматики, которая длится менее 24 часов.
Существует три основных типа мозгового инсульта:
- геморрагический (кровоизлияние в мозг),
- ишемический (инфаркт мозга),
- субарахноидальное кровоизлияние (прорыв крови в подпаутинное пространство и желудочковую систему головного мозга).
Острый период, при большинстве видов острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), длится приблизительно три недели. Острейший период - первые трое суток.
Летальность в остром периоде забо-левания составляет приблизительно 30%.
Диагностика
Симптомы:
- Внезапная потеря сознания;
- Внезапное нарушение речи и/или ее понимания;
- Внезапная слабость, онемение в руке и/или ноге;
- Внезапная потеря равновесия, нарушение координации, головокружение;
- Внезапное онемение губ или половины лица;
- Сильная головная боль без какой-либо видимой причины или после тяжелой физической нагрузки, стресса.
Если пациент находится в сознании, заподозрить ОНМК позволяет простой тест:
1. Попросите больного улыбнуться (улыбка получится перекошенной, уголок рта с одной стороны опущен, а с другой приподнят);
2. Попросите его поднять вытянутые перед собой руки вверх одновременно (не сможет или поднимет только одну руку, но не две сразу);
3. Попросите четко повторить простое предложение (пациент не сможет этого сделать);
4. Попросите пациента высунуть язык (язык искривлен, не находится по центру, смещен в сторону).
Если хотя бы одно задание пациент не сделал, медики подозревают у него ОНМК.
Установление времени появления симптомов ОНМК
Сначала нужно установить время появления симптомов ОНМК. Если с момента возникновения ОНМК прошло более 3 ч., можно особо не спешить и приступать к поэтапному выполнению описываемых ниже действий. С проведением тромболизиса медики в такой ситуации уже опоздали. Если с момента инсульта прошло меньше 3 часов, следует действовать как только можно быстро, чтобы определиться с типом мозгового инсульта и провести тромболизис пациентам, у которых инсульт носит ишемический характер.
Диагностика типа мозгового инсульта
- Провести дифференциальную диагностику и определить конкретную форму ОНМК;
- Консультация невропатолога и/или нейрохирурга;
- Проведение срочной КТ (без введения контраста) или МРТ;
- Если такой возможности нет, медики используют специальную таблицу для установления вероятного типа инсульта.
Внимание. Если тип инсульта точно установить не удалось, рекомендуется проводить базисную терапию по лечению ОНМК, провести дополнительное обследование, консультации со специалистами.
Базисные мероприятия при всех формах ОНМК
Проводится базисная терапия, которая не зависит от характера инсульта (ише-мический или геморрагический).
Первоочередные мероприятия
- Врачи укладывают больного в горизонтальном положении, лежа на спине. С конца вторых суток головной конец кровати следует приподнять на 20-45 градусов;
- Нужно оценить уровень сознания по шкале Глазго, адекватность самостоятельного дыхания и кровообращения, следить за проходимостью дыхательных путей. При необходимости, медики принимают срочные меры к устранению имеющихся нарушений. Больные с низким уровнем сознания, высоким риском аспирации, внутричерепной гипертензией будут нуждаться в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких;
- Далее следует обеспечить мониторинг ЭКГ, SpO2, АД, температура тела;
- Начинают инфузию 0,9% натрия хлорида со скоростью 100 мл/ч;
- Если SpO2 < 92%, начинают ингаляцию кислорода со скоростью 1-4 л/мин через носовые канюли;
- Проводят ЭКГ ( развивается у 20% больных с обширным инсультом), рентгенографию грудной клетки, общий анализ крови (включая число тромбоцитов), ЧТВ, ПВ, уровень фибриногена, электролиты, глюкоза плазмы.
Поддержание целевых параметров гомеостаза
- Лечение должно быть направлено на достижение следующих параметров гомеостаза:
- PetСO2 36-45 мм рт. ст;
- РаO2 больше 70 мм рт. ст., а РаСO2 в пределах 35-40 мм рт. ст;
- Среднее артериальное давление (MAP) 65-90 мм рт. ст;
- Систолическое артериальное давление в пределах 120-160 мм рт. ст;
- Натрий крови 137-145 ммоль/л;
- Уровень глюкозы в крови 3,4-10 ммоль/л;
- Гематокрит более 30%, Нb более 80 г/л;
- Осмолярность 285-295 мосм/л;
- Лактат менее 2 ммоль/л;
- Температура тела не более 37,5°C;
- Диурез более 0,5 мл/кг/ч.
Гипотензивная терапия
Оптимальный уровень артериального давления при ОНМК точно не определен. В связи с более частым применением системного тромболизиса для лечения ишемического инсульта, где высокие значения АД является противопоказанием, наметилась тенденция к осторожному раннему назначению гипотензивных препаратов, если систолическое артериальное давление > 180-190 мм рт. ст. Давление нужно снижать с большой осторожностью, не более чем на 10-20% от исходного уровня, и не быстрее, чем за час.
Внимание. Если разновидность инсульта нельзя установить точно, то САД не должно быть менее 160 мм рт. ст.
Российские рекомендации по лечению инсульта предлагают использовать в качестве гипотензивного средства лабеталол или эсмолол - в виде длительной инфузии. Недостаток этой рекомендации - перечисленные препараты в подавляющем большинстве случаев негде достать.
Применяют такие средства:
(Эбрантил), альфа-адреноблокатор + активатор 5-НТ-1А-рецепторов. Больным с ОНМК, как правило, дают более низкие дозы, чем указанные в инструкции: болюс 12,5 мг внутривенно, поддерживающая - инфузия 8-10 мг в час. Эффект виден через 5 мин, действие длится 4-6 часов.
В качестве гипотензивного средства можно применять болюсное введение 1-2,5 г за 10-20 минут . С последующей инфузией со скоростью 0,5-2 г/час, что позволяет достаточно стабильно поддерживать оптимальный уровень артериального давления. При недостаточном эффекте медики добавляют или используют вместо магния сульфата бета-адреноблокаторы или ингибиторы АПФ. Например, эналаприл 1,25 мг внутривенно медленно на протяжении 5 минут, при необходимости введение повторяют через 20 минут (но не превышать дозу 5 мг за 6 часов). Или метопролол 5-15 мг внутривенно болюсом за 10-20 минут. На 2-е сутки часто бывает спонтанное снижение АД. Чтобы предупредить гипотензию, дозировки препаратов нужно вовремя уменьшить.
Гипотензия
Гипотензия, в том числе относительная, ухудшает прогноз при ОНМК. При артериальном давлении (вне зависимости от причины) САД < 100-120 мм рт. ст., церебральном перфузионном давлении < 60-70 мм рт. ст., следует при помощи инфузии вазопрессоров ( , норэпинефрин, фенилэфрин) и солевых растворов в максимально короткие сроки повысить САД до уровня, который на 15-20% превышает вероятный уровень рабочего давления данного пациента. Через 2-3 часа постепенно снизить артериальное давление до рабочего уровня. В некоторых случаях (отек мозга, гипонатриемия), введение вазопрессоров целесообразно сочетать с инфузией 3-7,5% раствора натрия хлорида.
Делирий
У больных с ОНМК часто развивается делирий, психомоторное возбуждение. Используют галоперидол внутримышечно и внутривенно по 0,5-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки. Диазепам, мидазолам могут привести к усилению делирия, вызвать нарушения дыхания и увеличить вероятность применения ИВЛ.
Искусственная вентиляция легких
Опытные медики знают, что не всем больным с ОНМК, у кого снизилась сатурация и имеются нарушения дыхания, должна проводиться ИВЛ. Речь идет об инкурабельных больных, с обширным, подтвержденным с помощью КТ или МРТ, повреждением мозга. На мой взгляд, врач не должен продлевать агонию, когда малейшая возможность для восстановления пациента, как личности, отсутствует. Также врач должен учитывать, мягко говоря, не совсем адекватное отечественное медицинское законодательство, которое декларирует, не уточняя, как этого достичь, оказание помощи «всем, в максимальном объеме и до самого момента смерти».
Нарушение дыхания, требующие проведения искусственной вентиляции легких, чаще всего бывают у больных с ОНМК. Часто встречающиеся причины такие:
- Нарушения центральной регуляции дыхания при наличии ишемических или геморрагических очагов в стволе мозга;
- Нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (например, аспирация), бронхолегочная патология (бронхиты, пневмония);
- Сдавлении и дислокации ствола мозга при тяжелой внутричерепной гипертензии (отек, гематома);
- ТЭЛА.
Если есть признаки внутричерепной гипертензии, должны быть исключены все моменты, приводящие к ее росту - нарушения синхронизации с аппаратом ИВЛ, кашель, гипо,- гипервентиляция. Используют режимы ИВЛ, которые позволяют поддерживать достаточную оксигенацию крови и избежать повышения ВЧД - насыщение артериальной крови кислородом 94% до 96%, РаO2 более 70 и менее 100 мм рт. ст., РаСO2 в пределах 35-40 мм рт. ст., PetСO2 36-45 мм рт. ст.
Медикам советуют избегать высоких значений FiO2, потому что это приводит к росту активных форм кислорода и может усугубить неврологический дефицит. Предпочтение отдают режимам принудительной вентиляции - (S)VCV или (S)PCV. Если нет противопоказаний, больные, которым проводится искусственная вентиляция, должны находиться в полусидячем положении - конец кровати, на котором находится голова, должен быть приподнят на 20-45 градусов.
Большие величины дыхательных объемов (ДО), особенно, если их использование сопровождается высоким уровнем давления в дыхательных путях, не должны применятся. Рекомендуются такие величины: ДО - 6-7 мл/кг идеальной массы тела, давление в дыхательных путях - менее 30 см вод. ст. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) не должно быть более 5 см вод. ст.
Недеполяризующие мышечные релаксанты медики могут назначать для быстрой синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. Четко установленных рекомендаций по длительности ИВЛ нет. Если нет признаков дыхательной недостаточности при самостоятельном дыхании пациента, гемодинамика стабильная, и уровень сознания по ШГ более 8 баллов, ИВЛ следует прекратить. Лучше всего делать это, используя принудительные режимы вентиляции (VCV, PCV), глубокую седацию. При необходимости применяют мышечные релаксанты.
В других случаях используются режимы, при которых спонтанная дыхательная активность больного сохранятся, что облегчает в дальнейшем перевод больного на самостоятельное дыхание - SIMV, BiPAP, PS и др. Во многом выбор конкретного режима ИВЛ зависит от возможностей дыхательной аппаратуры и предпочтений лечащего врача.
Если на вторые сутки сделать трахеостомию, уход за больными будет легче, и количество осложнений значительно уменьшится.
Инфузионная терапия и питание
Первые сутки
ОНМК часто сопровождается . Путем инфузии 0,9% натрия хлорида медикам нужно устранить гиповолемию. У пациента без признаков гиповолемии ориентировочная потребность в воде составляет 30-35 мл/кг в сутки.
Тошнота и рвота часто встречаются у этих людей, что потому энтеральное питание нельзя применить. Многие пациенты будут нуждаться в проведении интубации, что также заставляет сдержанно относиться к назначению естественного или энтерального питания. Жидкость нужно вводить в виде 0,9% натрия хлорида, а лучше использовать сбалансированный солевой раствор, внутривенно, распределив объем равномерно в течение 24 часов. также проводят стандартный контроль водного баланса.
Вторые сутки
Нарушение глотания, проведение искусственной вентиляции легких требует установки назогастрального зонда. Врачи начинают энтеральное (зондовое) гипокалорийное (10-15 ккал/кг в сутки) питание. Любое введение пищи, или лекарственных препаратов (перорально или через зонд), должно проводиться, когда больной полусидит, а после приема пищи пациент должен находиться в таком положении полчаса.
При необходимости коррекции объема жидкости нужно использовать внутривенное введение сбалансированных солевых растворов. Введение питательных смесей следует распределить равномерно в течение суток. Ориентировочный суммарный объем жидкости составляет 25-30 мл/кг в сутки.
Третьи сутки
Сначала нужно провести коррекцию инфузионной терапии и электролитов согласно показателей водного баланса и лабораторных данных. Медикам нужно стараться обеспечить суточную потребность человека в нутриентах, используя энтеральное (зондовое) питание. Если нет такой возможности, начинают частичное парентеральное питание. Но при серьезном повышении ВЧД, ухудшении неврологического статуса больного, парентеральное питание лучше не проводить.
Последующие дни
Постепенно калорийность питания доводят до фактических метаболических потребностей больного человека.
Судорожный синдром
Профилактику противосудорожными препаратами не используют. При судорогах больному дают антиконвульсанты - 2 мг внутривенно или 10-20 мг в/в. Потом (Депакин) 300 мг 2-3 раза в сутки или карбамазепин (Финлепсин) 0,2 г. два-три раза в сутки per os или энтерально. Если не наблюдается эффекта - используют тиопентал натрия в/в.
Внутричерепная гипертензия
В большинстве случаев отек мозга и ВЧГ достигают своего максимума на 2-3 сутки ОНМК. Но у пациентов с обширным гемисферным поражением мозга, особенно молодого возраста, тяжелая внутричерепная гипертензия развивается к середине 1-х суток. Помимо маннитола эффективно применение 120-200 мл 7,5% натрия хлорида, вводят его 1-2 раза в сутки. Также врачи используют умеренная гипотермия. К сожалению, эффективность лечения невысока.
Совсем недавно предложен принципиально новый метод профилактики и лечения отека мозга при инсультах. (Глибурид) - препарат сульфонилмочевины, блокатор АТФ-зависимых кальциевых каналов (NC Ca-ATP), имеющихся во всех отделах нейроваскулярной системы и управляемых рецептором SUR1. Считается, что с данными каналами связано развитие отека после ишемии. Но, как утверждают специалисты, пока что говорить о клинической эффективности этого метода рано.
Гипертермия
Гипертермия увеличивает метаболизм мозга и плохо влияет на последствия реанимации. Особенно важно не допускать развития гипертермии в первые 3-е суток после ОНМК. Назначают такие препараты: метамизол (Анальгин) 1,0 три раза в сутки внутривенно, или парацетамол 1,0 три раза в сутки в зонд. Используют физические методы охлаждения, если врачи найдут их необходимыми в конкретной ситуации.
Профилактика стрессовых язв ЖКТ
Показана больным при наличии фак-торов риска (например, ИВЛ, язвенная болезнь, геморрагические проявления, прием кортикостероидов и т.д). Используют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.
Контроль уровня глюкозы в крови
Уровень глюкозы часто повышается у больных с ОНМК, что коррелирует с плохим исходом. На сегодня считается, что инсулин для коррекции гипергликемии должен быть назначен, если уровень глюкозы превышает 10 ммоль/л.
Гипонатриемия
Гипонатриемия может быть независимым фактором риска неблагоприятного исхода и должна своевременно корректироваться.
Рвота
Купирование рвоты проводится с помощью таких препаратов: 10 мг (вводят внутривенно), при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте вводят дополнительно дексаметазон в дозе 8 мг внутривенно. В части случаев эффективен дроперидол, доза 0,25-1 мг, введение в/в.
Применение магния сульфата
Повышенное содержание внутриклеточного магния приводит к повышенной буферизации кальция внутри митохондрий, а также препятствует истощению клеточных запасов АТФ. У здоровых людей концентрация магнияв крови колеблется от 0,7 до 1,1 ммоль/л. Концентрация магния в ликворе на 15-20% выше. Период полувыведения магния при нормальном функционировании почек составляет 3,5-4 часа. Введение начинают с момента поступления больного в стационар.
Как нейропротектор, магния сульфат эффективен только в -1е сутки (в некоторых случаях — только в первые 2-4 часа) после инсульта. Но его можно применять на любом этапе оказания помощи у больных с инсультом как седативное, гипотензивное и противосудорожное средство.
Противопоказан:
Магния сульфат не назначают при систолическом артериальном давлении ниже 120 мм рт. ст., гиповолемии, почечной недостаточности.
: 10-20 мл 25% раствора (2,5-5г) вводят внутривенно в течение 15-20 минут, затем - внутривенная инфузия (скорость 1-2,5 грамм в час). Путем проведения инфузионной терапии следует постараться поддержать АД на исходном уровне. Скорость введения магния сульфата зависит от индивидуальной гемодинамической чувствительности больного. При хорошей переносимости (нет снижения систолического артериального давления больше, чем на 10-15%), медики увеличивают скорость до 1,5-2,5 г в час, при снижении САД на 15% скорость инфузии нужно уменьшить.
Длительность инфузии - 12-24 часов при среднетяжелом течении ОНМК, 1-2 суток - при тяжелом. Нужно поддерживать концентрацию магния в плазме в границах 1,5-3 ммоль/л. При признаках интоксикации (брадикардия, угнетение коленных рефлексов, снижение АД) инфузию рекомендуют прекратить. Гипотензию устраняют как можно скорее. Используют инфузию солевых растворов, вводят вазопрессоры. В тяжелых случаях используют антидот - хлорид кальция 10% - 10,0 внутривенно медленно.
Один из наиболее перспективных нейропротекторов, пока не был апробирован в лечении ОНМК.
Ухудшают прогноз
- Резкое снижение артериального давления ниже оговоренных в этой статье цифр;
- Назначение гепаринов (в том числе, и низкомолекулярных) в острейшем периоде ишемического инсульта. Гепарин (и в том числе и низкомолекулярные гепарины) значительно повышает риск внутричерепных кровоизлияний и кровотечений другой локализации;
- Растворы глюкозы и гипосморярные солевые растворы, вводимые внутривенно.
Состояние, называемое нарушением мозгового кровообращения в острой форме, является одной из основных причин смертности в развитых странах. Согласно статистическим данным ежегодно переносят инсульт более 6 миллиона человек, треть из которых в результате болезни умирает.
Причины нарушений мозгового кровообращения
Медики называют нарушением кровообращения мозга затруднение движения крови по его сосудам. Поражение вен либо артерий, ответственных за подачу крови, вызывает сосудистую недостаточность.
Патологии сосудов, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения, могут быть самыми различными:
- тромбы;
- образование петель, перегибы;
- сужение;
- эмболия;
- аневризма.
Говорить о сосудистой мозговой недостаточности можно во всех случаях, когда количество реально транспортируемой в мозг крови не совпадает с необходимым.
Статистически чаще всего проблемы кровоснабжения вызывает склеротическое поражение сосудов. Образование в виде бляшки мешает нормальному проходу крови через сосуд, ухудшая его пропускную способность.
Если лечение не будет назначено вовремя, бляшка неминуемо будет накапливать тромбоциты, за счет чего увеличиваться в размерах, в конечном итоге образуя тромб. Он либо перекроет сосуд, препятствуя движению крови через него, либо оторвется потоком крови, после чего будет доставлен в мозговые артерии. Там он закупорит сосуд, вызывая острое нарушение мозгового кровообращения, называемое инсультом.
Мозг человека
Гипертония также считается одной из основных причин заболевания. Для пациентов, страдающих гипертонией, отмечено легкомысленное отношение к собственному давлению, включая способы его нормализации.
В том случае, если лечение назначено, а предписания врача соблюдаются, вероятность сосудистой недостаточности снижается.
Остеохондроз шейного отдела позвоночника также может вызвать затруднения кровотока, поскольку пережимает артерии, питающие мозг. Поэтому лечение остеохондроза - вопрос не только избавления от боли, но больше попытка избежать серьезных последствий, вплоть до летального исхода.
Хроническую усталость также считают одной из причин развитий затруднений кровообращения в мозгу.
Травмы головы также могут стать непосредственной причиной недуга. Сотрясения мозга, кровоизлияния либо ушибы вызывают сдавливание центров мозга, а как следствие - нарушения мозгового кровообращения.
Разновидности нарушений
Медики говорят о двух типах проблем мозгового кровотока: остром и хроническом. Для острого характерно стремительное развитие, поскольку речь может идти не только о днях, но даже о минутах течения болезни.
Острые нарушения
Все случаи проблем мозгового кровообращения с острым течением можно разделить на две группы:
- инсульт . В свою очередь, все инсульты делятся на геморрагические, при которых происходит кровоизлияние в ткани мозга вследствие разрыва сосуда и ишемические. При последних кровеносный сосуд перекрывается по каким-либо причинам, вызывая гипоксию мозга;
- преходящее нарушение мозгового кровообращения . Для этого состояния характерны локальные проблемы сосудов, которые не затрагивают жизненно важных участков. Они не способны вызвать реальных осложнений. Преходящее нарушение от острого отличают по его длительности: если симптомы наблюдаются менее суток, то процесс считается преходящим, в противном случае - инсультом.
Хронические нарушения
Затруднения мозгового кровотока, имеющие хронический характер, развиваются продолжительное время. Симптомы, характерные для данного состояния, вначале очень слабо выражены. Только с течением времени, когда заболевание заметно прогрессирует, ощущения становятся сильнее.
Симптомы затруднений мозгового кровотока
Клиническая картина для каждого из видов сосудистых проблем может иметь различный вид. Но для всех из них характерны общие признаки, говорящие об утрате функциональности головного мозга.
Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо выявить все значимые симптомы, даже если пациент уверен в их субъективности.
Для нарушения мозгового кровообращения характерны следующие симптомы:
- головные боли неясного происхождения, головокружение, ощущения мурашек, покалывания, не вызванные никакими физическими причинами;
- обездвиживание: как частичное, когда двигательные функции частично утрачивает одна конечность, так и параличи, вызывающие полное обездвиживание части тела;
- резкое снижение остроты зрения либо слуха;
- симптомы, указывающие на проблемы с корой головного мозга: затруднения речи, письма, утрата способности читать;
- припадки, напоминающие эпилептические;
- резкое ухудшение памяти, интеллекта, умственных способностей;
- внезапно развившаяся рассеянность, неспособность сосредоточиться.
Каждая из проблем мозгового кровотока имеет свою симптоматику, лечение которой зависит от клинической картины.
Так, при ишемическом инсульте все симптомы проявляются очень остро. У пациента обязательно будут жалобы субъективного свойства, включая сильную тошноту, рвоту либо очаговые симптомы, сигнализирующие о нарушениях тех органов либо систем, за которые отвечает пострадавший участок мозга.
Геморрагический инсульт наблюдается при попадании крови из поврежденного сосуда в мозг. Затем жидкость может сдавливать полость мозга, что вызывает различные его повреждения, зачастую влекущие за собой летальный исход.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения, называемые транзиторными ишемическими атаками, могут сопровождаться частичной утратой двигательной активности, сонливостью, нарушениями зрения, способностей речи, а также спутанным сознанием.
Для хронических проблем мозгового кровоснабжения характерно неспешное развитие в течение многих лет. Поэтому пациенты чаще всего - пожилые люди, а лечение состояния обязательно учитывает наличие сопутствующих заболеваний. Частые симптомы - снижение интеллектуальных способностей, памяти, способности сосредотачиваться. Такие пациенты могут отличаться повышенной агрессивностью.
Диагностика
Постановка диагноза и последующее лечение состояния базируется на следующих параметрах:
- сборе анамнеза, включающего жалобы пациента;
- сопутствующих заболеваниях пациента. Сахарный диабет, атеросклероз, повышенное давление могут косвенно указывать на затруднения кровообращения;
- сканирование, сигнализирующее о поврежденных сосудах. Оно позволяет назначить их лечение;
- магнитно-резонансная томография, являющаяся самым надежным способом визуализировать пораженную область головного мозга. Современное лечение затруднений кровообращения головного мозга просто невозможно без МРТ.
Лечение затруднений мозгового кровообращения
Нарушения мозгового кровообращения, имеющие острый характер, требуют незамедлительного обращения к врачу. В случае инсультов экстренная помощь направлена на поддержание жизненно важных органов и систем человека.
Лечение сосудистых мозговых проблем заключается в обеспечении пациенту нормального дыхания, кровообращения, снятии отека головного мозга, коррекцию артериального давления, нормализацию водно-электролитного баланса. Для проведения всех этих процедур пациент должен находиться в стационаре.
Дальнейшее лечение инсульта будет заключаться в устранении причины затруднений кровообращения. Кроме этого, будет корректироваться общий кровоток головного мозга и восстановление его пострадавших участков.
Согласно медицинской статистике, своевременное корректное лечение повышает шансы к полному восстановлению пострадавших в результате инсульта функций. Примерно треть трудоспособных пациентов после реабилитации может вернуться к своей работе.
Хронические нарушения мозгового кровообращения лечат медикаментами, улучшающими артериальный кровоток. Параллельно назначают лечение, нормализующее артериальное давление, уровень холестерина в крови. В случае хронических нарушений показана и самостоятельная тренировка памяти, сосредоточенности, интеллекта. Среди таких занятий можно назвать чтение, заучивание текстов наизусть, прочие интеллектуальные тренировки. Повернуть процесс вспять невозможно, но больной может не допустить усугубления положения.
Под мозговым кровообращением понимают кровообращение в сосудах, питающих центральную нервную систему – головной и спинной мозг.
В наши дни различные виды патологий мозгового кровообращения диагностируются все чаще, что связано с целым рядом причин. Это и плохая экология, и вредные привычки, и неправильное питание, и малоподвижный образ жизни и генетически обусловленные заболевания.
Оглавление:Почему развиваются нарушения мозгового кровообращения?
К числу непосредственных причин, вследствие которых нарушается поступление крови к органам ЦНС, относятся:
- перегибы сосудов;
- значительное сужение просвета артерий;
- (закупорка просвета тромбом);
- эмболии;
- аневризмы.
Одной из ведущих причин, приводящих к кровоизлиянию в ткань мозга и формированию гематомы, является существенное повышение артериального давления. При резком скачке АД возможен разрыв кровеносного сосуда.
Несколько реже в клинической практике встречается разрыв артериальной аневризмы – выпячивания на сосудистой стенке, лишенного мощной эластической и мышечной основы. Даже сравнительно небольшое повышение АД на фоне незначительной физической нагрузки или психоэмоционального стресса вполне может стать причиной разрыва патологически измененного участка стенки сосуда.
Обратите внимание: если аневризма локализована в сосуде оболочки головного мозга, то развивается не внутримозговое, а субарахноидальное кровоизлияние.
К закупорке магистральных сосудов обычно ведет отрыв тромба или инфильтрата, образующегося на сердечных клапанах при воспалении. Эмболы с током крови мигрируют к церебральным сосудам и закупоривают тот, диаметр просвета которого меньше, чем диаметр тромба. Эмболом может являться фрагмент . Закупорка сосуда приводит к тому, что прекращается питание участка мозга. В подобных случаях принято говорить об эмболическом механизме развития ишемического .
Тромб может постепенно формироваться непосредственно в мозговом сосуде в непосредственной близости от атеросклеротической бляшки. Постепенно бляшка заполняет просвет, что становится причиной замедления кровотока. Стенка сосуда в зоне атеросклеротического поражения имеет неровную поверхность, что дополнительно способствует агрегации тромбоцитов. Сочетание местных факторов с замедлением кровотока и становится причиной тромбоза сосуда с последующим развитием нарушений мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта.
Кровоснабжение мозга нередко нарушается на фоне спазма мускулатуры сосудистых стенок.
Полная закупорка магистрального сосуда не является обязательным условием развития инфаркта мозга. В ряде случаев для недостаточного поступления крови к определенному участку вполне достаточно перегиба сосуда.
Механизм развития нарушений мозгового кровообращения в виде транзиторных ишемических атак (« ») имеет сходство с механизмом ишемического инсульта, но в первом случае в течение нескольких часов адекватно срабатывают компенсаторные механизмы.
Симптомы нарушения мозгового кровообращения
Рекомендуем прочитать:В зависимости от индивидуальных особенностей пациента, его возраста, области, которая питается пораженным сосудом, а также от механизма и тяжести процесса различаются и патологические изменения в тканях. Соответственно, может варьировать и клиническая симптоматика.
Согласно принятой классификации, все морфологические изменения подразделяются на диффузные и очаговые.
Очаговые нарушения мозгового кровообращения:
- ишемический инсульт;
- геморрагический инсульт:
- субарахноидальные кровоизлияния.
Важно: ишемический инсульт врачи нередко называют «инфарктом мозга».
Диффузные нарушения мозгового кровообращения:
- небольшие некротические очаги;
- мелкоочаговые изменения вещества;
- кровоизлияния небольшого размера (единичные и множественные);
- мелкие кистозные образования;
- глиомезодермальные рубцовые изменения.
При патологиях мозгового кровообращения у пациента нередко присутствуют только субъективные признаки, к которым относятся:
- различной интенсивности;
- головокружения;
- нарушения чувствительности различной локализации.
Объективные неврологические симптомы при этом могут и не выявляться.
Возможны также локальные дисфункции органов чувств, развитие органической симптоматики с сохранением функций ЦНС, двигательные нарушения (например, гиперкинезы или параличи), эпилептоформные припадки, нарушения со стороны памяти или когнитивных функций.
По характеру развития все патологии данной категории делятся на:
- медленно прогрессирующие (дисциркуляторная энцефало- или миелопатия);
- начальные (транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы);
- острые (инсульты и субарахноидальные кровоизлияния).
Обратите внимание: транзиторные ишемические атаки как люди, далекие от медицины, так и практикующие врачи нередко называют «микроинсультами».
Признаки хронических медленно прогрессирующих нарушений
Дисциркуляторная энцефалопатия – это патология, для которой характерно постепенное прогрессирование. Она обусловлена нарушениями со стороны церебральных сосудов. При этом заболевании формируются очаговые структурные изменения в подкорковых областях.
Общие клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии:
- выраженные головные боли;
- повышенная раздражительность;
- эпизодически возникающие головокружения;
- снижение способности к запоминанию;
- нарушения координации;
- рассеянность;
Дисциркуляторная энцефалопатия развивается постепенно; выделяют 3 последовательные стадии.
Дисциркуляторная миелопатия, причиной которой являются расстройства кровообращения в спинном мозге, также прогрессирует постепенно.
Симптомы дисциркуляторной миелопатии
Дисциркуляторная миелопатия – это поражение спинного мозга сосудистого генеза, проявляющееся в виде тазовых расстройств, нарушений чувствительности, различных парезов. Она также прогрессирует постепенно.
Нарушения спинального мозгового кровообращения обычно протекают в виде:
- Синдрома Персонейдж – Тернера, при котором дисциркуляция наступает в зонешейно-плечевых артерий, что приводит к парезам мышц рук и болям в шейно-плечевой зоне.
- Синдрома Преображенского, характеризующегося дисциркуляторными расстройствами в области передней спинно-мозговой артерии
Развитие этого вида нарушения мозгового кровообращения включает 3 стадии :
- компенсированную;
- субкомпенсированную;
- декомпенсированную.
На начальном этапе у больного определяется повышенная утомляемость или слабость мускулатуры рук и ног. Во второй стадии патологические изменения становятся более заметными, присоединяются нарушения рефлексов и парестезии. Декомпенсированная стадия характеризуется появлением расстройств со стороны тазовых органов (задержки стула и мочи), а также развитием парезов различной локализации и параличей.
Симптомы начальной недостаточности мозгового кровообращения
Начальные признаки недостаточности мозгового кровообращения обычно развиваются на фоне умственного или физического напряжения или пребывания в неблагоприятных условиях (при недостатке кислорода или высокой температуры в помещении).
К основным признакам начальной недостаточности причисляются:
Появление подобных клинических признаков нарушений мозгового кровообращения является основанием для проведения всестороннего медицинского обследования с целью выявления возможных атеросклеротических изменений сосудов, артериальной гипертензии (повышенного давления), а также вегето-сосудистой дистонии.
Преходящие нарушения церебрального кровоснабжения характеризуются общемозговыми или очаговыми признаками, которые сохраняются не более 24 часов.
Транзиторные ишемические атаки – это преходящие нарушения мозгового кровообращения, вызванные недостаточным притоком крови к определенным участкам ЦНС.
Симптомы транзиторных ишемических атак:
- нарушения речи;
- проблемы с координацией движений и статикой;
- двоение в глазах;
- мелькание «мушек» перед глазами;
- парестезии (нарушения чувствительности конечностей);
- чувство слабости.
Важно: если вы заметили, что ваш знакомый или коллега отвечает невпопад, роняет предметы или неуверенно передвигается, вероятно, ему требуется срочная медицинская помощь. Многие признаки «микроинсультов» сходны с таковыми при алкогольном опьянении.
Приводящие к нарушениям кровообращения в мозге, обусловлены скачкообразным повышением артериального давления.
Симптомы гипертонических мозговых кризов:
- интенсивная головная боль;
- чувство тошноты;
- (не всегда);
- головокружение.
Если типичная неврологическая симптоматика у пациента определяется свыше 24 часов, ставится диагноз «инсульт», т. е. речь идет уже об остром нарушении мозгового кровообращения.
Признаки острых нарушений
Симптоматика ишемических и геморрагических инсультов, тромбозов венозных синусов, а также венозных кровоизлияний сходна с клиникой преходящих нарушений мозгового кровообращения, но неврологическая симптоматика диагностируется в течение суток и более.
Важно: в большинстве случаев инсульты развиваются рано утром или поздно ночью. Больной с подозрением на это острое расстройство кровообращения часто нуждается в госпитализации с помещением в нейрореанимационное отделение.
Ишемические инсульты обусловлены прекращением поступления крови к участкам мозга вследствие закупорки или резкого спазма сосудов.
Геморрагические вызваны кровоизлиянием в ткань головного мозга при нарушении целостности сосудистой стенки.
Ишемические изменения нарастают постепенно, на протяжении нескольких часов (в ряде случаев – до суток). Геморрагический инсульт развивается практически мгновенно. При нем у пациента отмечается интенсивная головная боль и потеря сознания.
Важно: для любых инсультов свойственны серьезные нарушения чувствительности и параличи, нередко – односторонние. При поражении, локализованном в правом полушарии, страдает левая сторона тела и наоборот. У пациента обычно развиваются нарушения зрения и артикуляции.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается на фоне разрыва аневризмы сосудов паутинной оболочки. Оно обычно не сопровождается появлением неврологической симптоматики. Характерным признаком является интенсивная головная боль «кинжального» характера и потеря сознания.
Этиология. Классификация. Расстройства мозгового кровообращения - одна из основных причин стойкой утраты трудоспособности и смертности современного человечества. Ежегодно 3 чело-века из 1000 населения всех возрастных групп поражаются мозговым инсультом. При этом 25 % больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения гибнут в течение первых суток, 40 % - в течение 2-3 недель. Около 50 % выживших умирают в последующие 4-5 лет, а оставшиеся в живых в боль-шинстве случаев являются инвалидами.
Основными причинами острых нарушений мозгового кровообращения служат атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертензия, реже - аномалии развития сосудов мозга (аневризмы, патологические изгибы, сужения), ревматизм и др. Способствующие факторы - физическое и нерв-но-психическое напряжения, перегревание, прием алкоголя, различные инфекции и др.
Расстройства мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими, преходящими (дина-мическими) и стойкими (органическими). Они подразделяются на геморрагические (кровоизлияния) и ишемические (недостаточность или прекращение кровообращения в связи с закупоркой сосуда или слабостью мозгового кровотока).
Клиническая картина расстройств мозгового кровообращения зависит от этиологии, локализации и тяжести мозгового инсульта. Ишемические инсульты встречаются значительно чаще, чем геморрагиче-ские, и преимущественно в пожилом возрасте.
Различают четыре периода развития мозгового инсульта: предвестников, очаговых симптомов, вос-становления и резидуальных (остаточных) явлений.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Клиника. Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются острым развитием общемозговых и очаговых симптомов и полной обратимостью их в течение 24 ч. Они могут быть обу-словлены ишемией мозговой ткани, изменением физико-химических свойств крови, недостаточностью ее притока или гиперемией, а иногда мелкоочаговыми кровоизлияниями. Эти расстройства возникают при атероскдерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни (церебральные гипертонические кризы), артериальной гипотензии (падение сердечной деятельности, кровопотеря), повышении вязкости и свертываемости крови, шейном остеохондрозе и др.
Преходящим нарушениям мозгового кровообращения способствуют физическое и психическое напряжения, перегревание, духота и др.
Клинические проявления зависят от характера и локализации сосудистого криза. Чаще всего прехо-дящие расстройства мозгового кровообращения возникают в вертебрально-базилярном, реже - в ка-ротидном бассейне.
В случаях нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне появляются голово-кружение, тошнота, пошатывание или невозможность ходить и стоять, боли в области затылка, шум в ухе, снижение слуха, изменение зрения (ощущение темных пятен перед глазами, нечеткость, выпадения полей зрения по типу гемианопсий). Возможны расстройства сознания, памяти.
При общих церебральных кризах наблюдаются головная боль, шум в голове, головокружение, тош-нота, рвота, бледность или гиперемия кожи лица, напряженный или ослабленный пульс, повышение или понижение артериального давления, кратковременные расстройства сознания. Если церебральные кризы локальны, то очаговые симптомы (парезы, параличи, расстройства речи, чувствительности или др.) превалируют над общемозговыми.
Все симптомы полностью обратимы. Но если очаговая симптоматика не регрессирует в течение 24 ч, то можно заподозрить кровоизлияние или ишемический инсульт.
Церебральный сосудистый криз может сопровождаться развитием отека мозга или отдельных его участков. В таком случае появляются головная боль, тошнота, рвота, возможно оглушение, затормо-женность, а иногда психомоторное возбуждение, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Давление ликвора и содержание белка в нем повышено. Такое состояние подчас называют острой ги-пертонической энцефалопатией.
Нарушение кровообращения в бассейне сонных артерий сопровождается преходящими моно- и ге-мипарезами, расстройствами речи, парестезиями или гемигипестезией.
Оказание помощи. Больного следует уложить в постель. Создать покой. При повышении артериаль-ного давления следует сделать кровопускание (из локтевой вены извлечь 100-150 мл крови), поставить пиявки на область сосцевидных отростков, горчичники на заднюю поверхность шеи или область икро-ножных мышц.
Чтобы ликвидировать прессорный сосудистый криз, используют гипотензивные и спазмолитические средства. Внутривенно вводят 2 мл 2 % раствора папаверина в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы, внутрь дают дибазол (0,02 г 2-3 раза в день после еды или вводят подкожно 2-5 мл 1% раствора); внутри-мышечно - 5-10 мл 25% раствора магния сульфата на 0,25 % растворе новокаина. Полезны прием внутрь девинкана (0,005 г 2-3 раза в день) или введение его внутримышечно (1 мл 0,5 % раствора 1-2 раза в сутки).
Снижать артериальное давление необходимо не до общепринятых норм, а до обычно присущего этому больному уровня (последний может быть выше нормы).
При наличии признаков анемии мозга, артериальной гипотензии и ослабления сердечной деятельности надо использовать сердечные средства (камфору, кордиамин, кофеин и др.). Иногда полезно внутривенно ввести 20 мл 40 % раствора глюкозы с 0,5 мл 1 % раствора мезатона или 0,25-1 мл 0,06 % раствора коргликона. Если имеются жалобы на головные боли, назначают анальгин, цитрамон или теобромин с фенобарбиталом и папаверином по 1 порошку 2-3 раза в день.
Геморрагический инсульт.
Клиника. Такой инсульт характеризуется кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоиз-лияние), в подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Если кровь из паренхимы мозга проникает в желудочки или в подпаутинное пространство, говорят о смешанном кровоизлиянии.
Геморрагический инсульт чаще возникает внезапно при сильном эмоциональном или физическом напряжении, алкогольном опьянении, наличии инфекции, протекающей с высокой температурой, при кашле, чихании, натуживании, перегревании. Он поражает преимущественно людей среднего и молодого возраста с неполноценностью сосудов мозга (аневризма) или страдающих артериальной гипертензией.
Клиническая картина зависит от характера, локализации и обширности кровоизлияния. Типичными являются следующие симптомы: сильная головная боль, гиперемия кожи лица и слизистых, рвота, по-вышенное артериальное давление, повышенная температура, сопор и кома, психомоторное возбуждение, тахикардия или брадикардия, выраженные оболочечные симптомы и признаки очагового поражения головного Яозга, чаще всего гемипарез или гемиплегия и моторная афазия. В большом числе случаев в ликворе определяется кровь.
При обширных и внутрижелудочковых кровоизлияниях возникают расстройства дыхания и сердеч-ной деятельности. Кожа лица багрово-синюшная, сознание утрачено, температура до 39 °С и вы-ше.
Паренхиматозное кровоизлияние чаще всего наблюдается в области внутренней капсулы в бассейне васкуляризации глубоких ветвей средней мозговой артерии. Излившаяся кровь частично пропитывает или разрывает мозговую ткань, образуя гематому. Общемозговые симптомы сочетаются с симптомами очагового поражения головного мозга. Общемозговые симптомы - это патологическая сонливость, сопор или кома, а своеобразие очаговых симптомов зависит от локализации и размеров кровоизлияния. Наиболее часто возникают гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия. При обширных и расположенных ближе к коре полушарий большого мозга кровоизлияниях расстраивается речь (моторная или сенсорная афазия), реже - зрение (гемианопсия).
При кровоизлияниях в мозговой ствол поражаются ядра черепных нервов и проводящие пути (пира-мидные и чувствительные). Это приводит к развитию альтернирующих синдромов (Вебера, Бенедикта и др.). Однако в большем числе случаев нарушаются витальные функции, что является причиной гибели больных.
Кровоизлияние в полушария мозжечка сопровождается нистагмом, головокружением, рвотой, бо-лями в затылке, шее, атаксией и другими симптомами его поражения.
Оболочечные симптомы при паренхиматозном кровоизлиянии выражены слабо. Кровь в ликворе, как правило, отсутствует. Наличие ее свидетельствует о смешанном кровоизлиянии.
Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего бывает в возрасте до 50 лет. Почти в половине случаев причиной его служат аневризмы сосудов мозга, реже - артериальная гипертензия и атеросклероз. Ха-рактеризуется резко выраженными оболочечными и общемозговыми симптомами, очаговые симптомы отсутствуют или слабо выражены.
Кровоизлияние возникает внезапно. Появляются резкая головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и другие признаки раздражения оболочек мозга. Головная боль настолько сильная, что больной нередко кричит, хватается руками за голову. Кожа лица гиперемирована. Психомоторное возбуждение (вскакивает, пытается бежать или беспокоен в кровати). Температура по-вышена. В ликворе обильная примесь крови. В более тяжелых случаях сопор или кома. Из очаговых симптомов можно отметить косогласие, диплопию, которые могут быть при скоплении крови на осно-вании мозга, иногда - легкий гемипарез.
Внутрижелудочковые кровоизлияния характеризуются внезапным началом, расстройством созна-ния и дыхания (шумное, хрипящее, Чейн-Стокса), быстрым развитием сопора, комы. Пульс учащен и напряжен. Температура тела повышена до 39-40 °С. Ознобоподобный тремор. Обильное потоотделе-ние. В ликворе кровь. Очаговые симптомы выражены в меньшей степени, чем общемозговые. Подчас их не удается выявить из-за общего тяжелого состояния больного. Самым характерным симптомом является горметония - приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся их гипотонией. Почти все больные умирают в течение 2-3 дней.
Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
Клиника, Такой инсульт возникает в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо из его сосудов. В зависимости от механизма возникновения различают три основные разновидности ишемии: тромбоз, эмболию сосудов и сосудистую недостаточность головного мозга. Тромбоз ~и эмболия вызывают закупорку сосуда, а сосудистая недостаточность может быть обусловлена сужением просвета сосуда (стеноз, атеросклеротическая бляшка, аномалия его развития или слабость сердечной деятельности).
Ишемический инсульт более характерен для людей пожилого возраста. Он чаще всего возникает на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и артериальной гипотензии, при наличии стенокардии, инфаркта миокарда или других разновидностей ишемической болезни сердца.
Ишемический инсульт нередко бывает во время сна. В таких случаях очаговая симптоматика (чаще всего гемипарез или гемиплегия) обнаруживаются после пробуждения. Подчас болезнь развивается по-степенно, на протяжении нескольких часов и даже дней Характерно наличие предвестников, которые могут наблюдаться за несколько часов, дней, недель и даже месяцев до инсульта: головокружение, кратковременные расстройства сознания, потемнение в глазах, общая слабость, пре ходящие парестезии или парезы конечностей и др.
В момент развития ишемического инсульта, а нередко и после него сознание у больного сохраняется, головная боль отсутствует или выражена слабо, оболочечных симптомов нет, кожа лица и видимые слизистые бледные или обычной окраски, пульс ослаблен, артериальное давление понижено, темпера-тура тела нормальная или субфебрильная, ликвор, как правило, не изменен. При обширных инфарктах мозга общее состояние бывает тяжелым и отличить их от паренхиматозного кровоизлияния удается с большим трудом.
Симптомы очагового поражения головного мозга зависят от того, какой сосуд мозга поражен: пе-редняя, средняя или задняя мозговые артерии.
Если Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии, наблюдаются гемиплегия или гемипарез, патологические стопные симптомы (Бабинского и др.), мышечная гипертония или гипотония, повышение периостальных и сухожильных рефлексов или преходящее понижение их с последующим повышением.
Тромбозу корковых ветвей средней мозговой артерии присущи парез или паралич руки, расстройства чувствительности, афазия, астерео-гнозия, апраксия и др.
При ишемии обширных участков мозга или глубоких отделов его (область внутренней капсулы) может развиться сопор или кома.
В случае поражения глубоких ветвей средней мозговой артерии наблюдаются вазомоторные и тро-фические расстройства в парализованных конечностях (цианоз, снижение кожной температуры, отеч-ность).
Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется парезом или параличом ноги, а при развитии гемипареза нога поражается больше, чем рука. Периостальные, сухожильные ре-флексы и мышечный тонус в пораженной конечности повышаются. Возможны расстройства психики («лобная психика»): снижение критики, эйфория, дурашливость, неопрятность мочой и калом и др. По-являются хватательные рефлексы, симптомы противодержания, которые подчас смешивают с оболо-чечными симптомами. Сознание, как правило, сохранено.
Ишемический инсульт в бассейне задней мозговой артерии проявляется гемианестезией или геми-гипестезией, гемипарезом, гемианопсией, гемигиперпатией, гемиатаксией, нистагмом, головокружением. Возможны признаки поражения мозгового ствола.
Бертебрально-базилярная недостаточность. Клиника. Вертебраль-но-базилярная недостаточность характеризуется острой или хронической недостаточностью кровообращения в бассейне позвоночных и базилярной артерий, подчас распространяясь на заднюю мозговую артерию. Причиной ее обычно яв-ляются шейный остеохондроз и деформирующий спондилез (дегенеративные изменения межпозво-ночных дисков, разрастание остеофитов в области унковертебральных сочленений, сдавливающих по-звоночные артерии). Характерны головокружения, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, диплопия, боли в области затылка, задней поверхности шеи, преходящие расстройства сознания и зрения. Объек-тивно могут быть нистагм, легкая атаксия, снижение слуха, оживление рефлексов, дизартрия, преходя-щий тетрапарез, скотомы, фотопсии и др.
Оказание помощи. Оказание неотложной помощи и особенности последующего лечения в значи-тельной мере зависят от характера мозгового инсульта. Уточнение его характера сопряжено с опреде-ленными трудностями, порождающими диагностические ошибки. Количество ошибок особенно велико у недостаточно опытного врача. Он нередко воздерживается от определения характера мозгового ин-сульта, довольствуясь постановкой диагноза «острое нарушение мозгового кровообращения» или «мозговой инсульт». А это исключает оказание дифференцированной помощи. Воспользовавшись таб-лицей для экспресс-диагностики мозгового инсульта, можно с большой долей вероятности определить его характер (табл. 2).
Таблица 2
Экспресс-диагностика мозгового инсульта (Н. Н. Мисюк)
Ишемический инсульт
Гемор-раги-ческий ин-сульт
Признаки
Сознание сохранено, расстроено менее суток 0\3
Сопор, кома 2\0
Сильная головная боль 5\0
Головная боль слабая, умеренная отсутствует 0\5
Гиперемия кожи лица 2\0
Багрово-синюшная окраска кожи лица 3\0
Пульс напряжен 3\0
Пульс ослаблен 0\3
Расстройства дыхания 2\0
Расстройства сердечной деятельности 3\0
Оболочечные симптомы 10\0
Горметония 10\0
Сочетание сильных головных болей с оболо-чечными симптомами 10\0
Сочетание гемиплегии или глубокого гемипа-реза с сохраненным сознанием 0\5
Очаговых симптомов нет 6\0
Температура тела выше 37,7° 3\0
Внезапное развитие инсульта 2\0
Постепенное развитие инсульта 0\10
Наличие предвестников инсульта 0\10
Возникновение инсульта во время физического или эмоционального напряжения, перегревания 5\0
Прием алкоголя 2\0
Гипертоническая болезнь 3\0
Инфаркт миокарда, стенокардия- 0\4
Ревмокардит, приобретенный порок сердца,
Мерцательная аритмия 0\10
Грипп, болезнь почек, эклампсия 4\0
Артериальное давление меньше 110/70 мм рт. ст. 0\5
Атеросклероз сосудов головного мозга 0\3
Окончание табл. 2
Примечание. Чтобы получить результат, следует проверить наличие перечисленных в, таблице признаков. В случае отсутствия их или невозможности проверить признаки вычеркиваются вместе с относящимися к ним оценками веса. Оставшиеся цифры суммируются по, вертикали. Наибольшая сумма будет указывать на самый вероятный характер мозгового инсульта.
Оказание первой помощи и лечение острых нарушений мозгового кровообращения заключается в следующем. Неотложная помощь зависит от характера мозгового инсульта. Однако установить характер его удается не всегда и не сразу. Поэтому больного необходимо уложить на спину, слегка приподняв голову. При наличии съемных зубов их обязательно извлечь, одежду расстегнуть. Если у больного рвота, надо повернуть его на бок, очистить ротовую полость от рвотных масс во избежание их аспира-ции последующего развития аспирационной пневмонии. При ухудшении сердечной деятельности назначить камфору, кофеин, кордиамин, а в более тяжелых случаях показано внутривенное применение 0,06 % раствора коргликона или 0,05 % раствора строфантина по 0,25-1 мл с 20 мл 40 % раствора глюкозы.
Для профилактики застойной пневмонии больного в течение дня надо поворачивать с бока на бок, на спину ставить горчичники или байки, назначить антибиотики. Обратить особое внимание на кожу спины, ягодиц и крестца, протирать ее камфорным спиртом, устранять складки на белье, чтобы преду-предить возникновение пролежней. Если у больного недержание мочи, необходимо между ног проло-жить простыню и своевременно менять белье. При задержке мочи следует сделать катетеризацию мо-чевого пузыря. В случаях психомоторного возбуждения с помощью клизмы ввести хлоралгидрат (30-40 мл 4 % раствора).
При резком повышении артериального давления показано внутривенное введение 1 мл 2,5 % рас-твора аминазина, 2 мл 0,25 % раствора дроперидола внутримышечно или 6-8 мл 0,5 % раствора ди-базола внутримышечно или внутривенно. Целесообразно назначить дегидратирующие препараты: ла-зикс, урегит, маннит.
Если дома есть необходимые условия для ухода за больным, то его следует оставить на месте до стабилизации или улучшения состояния. Нельзя направлять в больницу агонизирующего или тяжелого больного, так как перевозка может ухудшить его состояние.
При геморрагическом инсульте больным с высоким артериальным давлением, напряженным пуль-сом, багрово-синюшной окраской кожи лица следует сделать кровопускание (извлечь 100-200 мл крови из локтевой вены), на голову положить пузырь со льдом, а еще лучше - обложить ее пузырями со льдом и держать их в течение нескольких часов, в случае необходимости - несколько дней с перерывами на 1-2 ч; поставить горчичники на заднюю поверхность шеи. Назначить коагулянты: викасол, кальция глюконат. Внутривенно ввести аминокапроновую кислоту (50 мл 5 % раствора, 3-4 раза в сут-ки).
Чтобы понизить артериальное давление, используют дибазол, папаверин; внутривенно капельно можно ввести литическую смесь следующего состава: аминазин 2,5 % - 2 мл, димедрол 1 % - 2 мл, про-медол 2 % - 1 мл, новокаин 0,5 % 50 мл, глюкоза 10 % - 30 мл. Во избежание коллапса необходимо строго контролировать уровень артериального давления.
При расстройствах дыхания в ряде случаев показана трахеостомия, которую следует использовать для удаления слизи из дыхательных путей, а в случае необходимости - для распыления растворов ан-тибиотиков с целью предупреждения легочной инфекции.
Обязательно назначить дегидратирующие препараты: глицерин, лазикс (фуросемид), новурит, ман-нит.
Учитывая, что одним из наиболее опасных осложнений мозгового инсульта является отек-набухание с последующей дислокацией участков мозга и развитием вторичного стволового синдрома, необходимо назначить 50 мл глицерина на 100-150 мл охлажденной воды или фруктового сока. Если сознание больного утрачено, этот раствор можно ввести в желудок с помощью зонда. Глицерин вводят из расчета 0,2-0,5 г/кг массы тела (100-200 мл/сут). Хороший дегидратирующий эффект наблюдается при рек-тальном введении его.
Чтобы нормализовать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие тяжелых больных, находящихся в бессознательном состоянии, следует назначить парентеральное введение 1500-2500 мл жидкости в сутки. Для этого лучше использовать изотонический раствор натрия хлорида, 4 % раствор гидрокарбоната натрия или 5 % раствор глюкозы.
Помимо указанных препаратов, для снижения артериального давления назначают рауседил, клофе-лин. При отсутствии должного эффекта внутримышечно вводят ганглиоблокаторы: пентамин (1 мл 5 % раствора), бензогексоний (1 мл 2,5 % раствора). Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают аскорутин (внутрь 0,1-0,2 г 3 раза в день).
При ишемическом инсульте прежде всего необходимо обратить внимание на состояние сердечной деятельности. Если она ослаблена, назначить камфору, кордиамин, коргликон или другие сердечные средства. Чтобы снять или уменьшить выраженность сосудистого спазма, внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 10 мл 40 % раствора глюкозы, для приема внутрь можно назначить по 0,02 г папаверина, лучше в сочетании с 0,05-0,1 г фенобарбитала и 0,3 г теобромина. Полезно вдыхать кар-боген (смесь 85 % кислорода и 15 % углекислого газа), который расширяет артерии мозга и сердца и стимулирует деятельность дыхательного центра.
Для борьбы с ангиоспазмом применяют также циннаризин (сту-герон, кавинтон, по 1 таблетке 3-4 раза в день), галидор внутрь по 0,1 г 1-2 раза в день, препараты раувольфии.
При назначении сосудорасширяющих следует знать, что в ряде случаев они сильнее действуют на неповрежденные сосуды. Это может привести не к улучшению, а к ухудшению кровоснабжения пора-женного участка (феномен обкрадывания).
Чтобы предотвратить тромбообразование, уменьшить его выраженность и распространение на другие сосуды, необходимо назначить антикоагулянты непрямого (дикумарин, неодикумарин, синкумар, пе-лен-тан и др.) или прямого (гепарин) действия, а также фибринолизин. Неодикумарин дают внутрь по 0,3 г 2 раза в сутки, а спустя 2 дня - по 0,15-0,1 г, фенилин 0,03 г 3 раза в день; синкумар 0,004 г 3-4 раза в 1-й день и 1-2 раза в последующие. Гепарин вводят внутривенно (8000-10 000 ЕД каждые 4-6 ч). Желательно эту дозу ввести капельно в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Фибринолизин вводят внутривенно (капельно) по 20- 40 000 ЕД. Раствор готовят перед вве-дением из расчета 100-160 ЕД препарата в 1 мл (на каждые 20000 ЕД добавляют 10000 ЕД гепарина). Указанную дозу вводят в течение 3 ч. Фибринолизин способствует растворению фибрина, который скапливается в пораженном участке затромбированного сосуда. Аналогично действуют стрептокиназа, целиаза.
Введение антикоагулянтов надо строго контролировать исследованием протромбинового времени, которое не следует снижать ниже 50 %. Не надо назначать антикоагулянты больным в коматозном со-стоянии с артериальным давлением свыше 200/100 мм рт. ст., при наличии лейкоцитоза или судорожных припадков, возникших после инсульта. Длительное применение антикоагулянтов может сопровождаться кровоизлияниями во внутренние органы.
При нарушениях мозгового кровообращения, развивающихся по ишемическому типу, в основе ко-торых лежит агрегация тромбоцитов и образование эмболов, показана ацетилсалициловая кисло-та.
Все сосудорасширяющие средства и антикоагулянты необходимо использовать как можно раньше (в первые минуты или часы после возникновения инсульта). При этом надо помнить, что энергичное применение сосудорасширяющих средств сопровождается снижением артериального давления. В связи с этим может возникнуть необходимость в применении сердечных и вазопрессорных средств, что при ишемическом инсульте особенно важно.
Для улучшения мозговой гемодинамики внутривенно капельно (20- 30 капель в минуту) после пробы вводят 400 мл полиглюкина или рео-полиглюкина 1-2 раза в сутки. Полезно ввести внутривенно (капельно) пентоксифиллин, или трентал (5-10 мл в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида).
Чтобы улучшить мозговой метаболизм, используют церебролизин (1-2 мл), ноотропил (5-10 мл внутривенно или внутримышечно), аминалон (0,5-1 г внутрь 2-3 раза в сутки), глутаминовую ки-слоту (0,5- 1 г 3 раза в сутки).
При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают де-гидратационную терапию (маннит, глицерин, фуросемид и др.).
Если имеются специализированные отделения сосудистой патологии головного мозга и возможна щадящая транспортировка, если больной не находится в коматозном состоянии, если у него нет тяжелых расстройств витальных функций или повторного расстройства мозгового кровообращения, осложнен-ного расстройством психики или неизлечимым соматическим заболеванием, может быть произведена госпитализация больных в острейшем периоде мозгового инсульта в эти отделения, где им будет оказана всесторонняя помощь.
При острой вертебрально-базилярной недостаточности в первую очередь следует купировать рас-стройства вестибулярных функций (синдром Меньера). Больного надо уложить в постель в удобной для него позе, выключить свет, устранить громкие звуки. Внутрь дать 1-2 таблетки цитрамона и 1 таблетку аэрона. Внутривенно ввести 20 мл 40 % раствора глюкозы, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата или 2 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата и 1 мл 10 % раствора кофеина. На заднюю поверхность шеи и воротниковую зону положить горчичники, а к ногам горячую грелку. Назначить эритемные дозы кварца на заднюю поверхность шеи и воротниковую зону. Полезно внутривенно (капельно) ввести 250 мл реополиглюкина с 2 мл кавинтона, а внутрь дать беллоид (по 1 драже 3-4 раза в день).
Пожилым людям с явлениями головокружения, возникшего на фоне атеросклероза, назначают ни-кошпан внутрь по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды.
Тромбоз венозных синусов и вен мозга
Клиника. Тромбоз венозных синусов и вен мозга развивается при инфицировании венозной системы черепа из экстра- или интракрани-альиых гнойных очагов: инфекции (общие, носа, глотки, зубов, лица), операции, роды, аборт, черепно-мозговая травма, сепсис, опухоли головного мозга, мигрирующий тромбофлебит и др. Наиболее часты соче-танные тромбозы вен и синусов, хотя встречаются и изоли-рованные.
В патогенезе тромбоза венозных синусов и вен мозга имеют значение повышение свертываемости крови, замедление скорости мозгового крово^ тока, повреждение стенок вен.
Тромбоз верхнего каменистого синуса характеризуется высокой температурой, повышенным лей-коцитозом, увеличенной СОЭ, септическим состоянием, определяются отек, боли и парестезии в обла-сти иннервации глазничной ветви тройничного нерва, поражаются глазодвигательный, блоковой, от-водящий нервы.
Частым осложнением гнойных отитов и мастоидитов является тромбоз поперечного и сигмовидного синусов. Определяется выраженный воспалительный синдром (гипертермия, лейкоцитоз в крови, по-вышенная СОЭ), отмечаются боль при жевании, глотании, застойные диски зри-1 тельных нервов. При распространении тромбоза на яремную вену наряду с болезненностью и припухлостью выявляются признаки поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного нервов.
При тромбозе верхнего продольного синуса расширяются поверхностные вены и появляется отеч-ность в области темени, лба, корня носа, век, носовые кровотечения. Характерны сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, застойные диски зрительных нервов, бывают джексоновские судо-рожные припадки, гемиплегия, параплегия, тетра-плегия.
При сочетанных тромбозах венозных синусов и поверхностных вен мозга появляются симптомы поражения различных областей коры с наличием симптомов выпадения и раздражения.
Тромбозы вен мозга развиваются более постепенно и протекают благоприятно. Характеризуются головными болями, тошнотой, застойными дисками зрительных нервов, менингеальными симптомами, афатиче-скими нарушениями, парезами, параличами, расстройством чувствительности. В ликворе увеличено содержание белка.
Очаговая неврологическая симптоматика при тромбозах вен мозга других локализаций будет зави-сеть от каждой конкретной локализации.
Оказание помощи. Чтобы уменьшить венозный застой и внутричерепную гипертензию, применяют маннит, лазикс, глицерин, диакарб, эуфиллин, оротат калия, панангин.-Кокарбоксилазу вводят внут-римышечно по 3 мл раз в день, гливенол дают внутрь по 0,2 г 3 раза в день, 2 мл 2,5 % раствора галидора вводят внутримышечно. По показаниям применяют антикоагулянты прямого и непрямого действия. При тромбофлебитах используют в больших дозах антибиотики и сульфаниламиды.
Для купирования септического тромбоза синусов применяют систему комплексного лечения. Кате-теризируя височную или затылочную артерию в течение 8-14 ч с постоянной скоростью 16-22 капли в 1 мин, проводят интракаротидную инфузию следующей смеси: изотонический раствор натрия хлорида (1500-1800 мл), 0,5% раствор новокаина (150-180 мл), гепарин (18000-25000 ЕД), фибринолизин (7000- 14000 ЕД); один из антибиотиков (бензилпенициллин 150000- 200000 ЕД/кг массы тела, ка-намицина сульфат 1 -1,5 г, левомицетина сукцинат растворимый 1 -1,5 г, цепорин (цефалоридин) 4-6 г). Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему микроорганизмов. Необходимо частое коагулографическое исследование.
Показано хирургическое вмешательство (отит, мастоидит, синусит и др.).